📝HISTORIA EN BREVE

  • El cobre es esencial para la salud del cerebro, pero tener demasiado también conduce a la neurodegeneración y trastornos neurológicos; es importante mantener niveles equilibrados de cobre para prevenir el estrés oxidativo y promover la salud de las células
  • La deficiencia de cobre altera el reciclaje del hierro y la función de las mitocondrias, lo que afecta las enzimas cruciales para el metabolismo de la glucosa y los antioxidantes
  • La disfunción mitocondrial es un factor clave en la neurotoxicidad inducida por cobre, ya que la sobrecarga de cobre altera la fusión y la fisión mitocondrial, lo que afecta la producción de energía y aumenta el estrés oxidativo
  • El equilibrio adecuado de cobre y hierro es esencial para la salud metabólica general, ya que los desequilibrios alteran la homeostasis del hierro y contribuyen a la disfunción mitocondrial y al daño neuronal
  • Las estrategias para abordar los trastornos relacionados con el cobre incluyen el uso de agentes mitoprotectores para prevenir la neurotoxicidad del cobre y garantizar un consumo adecuado de cobre mediante la alimentación o suplementos para apoyar la función de las mitocondrias y el metabolismo del hierro

🩺Por el Dr. Mercola

El impacto doble del cobre en la salud del cerebro y la neurotoxicidad es un tema fascinante pero complejo. Si bien, el cobre es necesario para el desarrollo y el funcionamiento del cerebro, tener cantidades excesivas también trae problemas graves. En este artículo analizaremos los beneficios del cobre y cómo se utiliza en el cuerpo, pero también por qué una sobrecarga podría ser peligrosa para la salud, en especial para el cerebro.

Los niveles bajos de cobre en el cerebro se relacionan con la demencia por la enfermedad de Parkinson

La demencia de la enfermedad de Parkinson (PDD, por sus siglas en inglés) es un trastorno neurodegenerativo y debilitante que se caracteriza por una menor función cognitiva junto con los síntomas motores clásicos de la enfermedad de Parkinson, como temblores, rigidez y bradicinesia (lentitud del movimiento). Esta condición, que afecta al 1% de la población mundial mayor de 60 años,1 impacta en gran medida la vida diaria, ya que hace que las tareas simples sean cada vez más desafiantes y reduce la calidad de vida en general.

Alrededor del 80% de las personas diagnosticadas con enfermedad de Parkinson desarrollan demencia dentro de los 20 años posteriores a la aparición de sus síntomas.2 A medida que la enfermedad progresa, las personas experimentan una pérdida grave de memoria, deterioro del juicio y dificultades con el lenguaje, lo que complica aún más su habilidad para comunicarse e interactuar con los demás.

Una investigación publicada en la revista Frontiers in Aging Neuroscience destacó un desequilibrio crítico en los metales esenciales dentro de los cerebros de las personas que padecen PDD. En particular, los investigadores analizaron cómo un menor nivel de cobre (Cu) en ciertas áreas del cerebro contribuye al desarrollo de esta afección.3

Los participantes incluyeron nueve pacientes que fueron diagnosticados con PDD y un grupo de control compuesto por nueve personas sanas. Se tomaron muestras de tejido de las diferentes regiones cerebrales de los participantes y se examinaron sus niveles de metales esenciales.

Los investigadores descubrieron que en los pacientes con PDD, siete de las nueve regiones del cerebro presentaron menores concentraciones de cobre en comparación con el grupo de control. Se observaron disminuciones generalizadas en el giro cingulado (CG, por sus siglas en inglés), la sustancia negra (SN), el hipocampo (HP), el bulbo raquídeo (MED, por sus siglas en inglés), la corteza visual primaria (PVC, por sus siglas en inglés), el giro temporal medio (MTG, por sus siglas en inglés) y la corteza motora (MCX, por sus siglas en inglés).4

"Las disminuciones generalizadas de Cu en MCX, CG, HP y MTG fueron la similitud más notoria entre la PDD y la enfermedad de Alzheimer (AD). El Cu también se redujo en el SCX, ENT y CB de los cerebros con AD, y en el SN, MED y PVC de los cerebros con PDD.
El CB fue la única región con una concentración de Cu diferente, con disminuciones en los cerebros con AD y ningún cambio en los que tuvieron PDD. Se encontraron varias perturbaciones, incluyendo la disminución de Mg, K, Mn, Zn y Se, en el CB de los cerebros con AD, pero no hubo cambios en absoluto en el CB del PDD, lo que indica cierta conservación del CB en la PDD en comparación con la AD", informaron los investigadores.5

Esta reducción significativa del cobre no solo es frecuente en la PDD, sino que también refleja patrones similares que se encontraron en la demencia de la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que hay un mecanismo subyacente común relacionado con la homeostasis del metal en la neurodegeneración.

Además, se observó que se redujeron otros metales esenciales como el manganeso y el potasio en varias regiones, lo que indica además una alteración en el equilibrio de metales del cerebro.6 Estas alteraciones perjudican procesos fisiológicos vitales, incluyendo la función de las mitocondrias y las defensas antioxidantes, que son cruciales para mantener la salud de las neuronas y prevenir el estrés oxidativo. Los investigadores concluyeron:

"Las observaciones de este estudio confirman que la PDD es impulsada por un mayor estrés oxidativo y disfunción mitocondrial debido a la pérdida de cofactores metalómicos antioxidantes y de enzimas ETC, incluyendo Cu, Mn, Zn, Se, K y Mg. Esto incluye disminuciones generalizadas de Cu en cerebros con PDD, que se informa por primera vez aquí, las cuales afectan siete de las nueve regiones investigadas..."7

Un estudio demostró cómo el exceso de cobre altera la función de las mitocondrias en el cerebro

Otro estudio reciente, publicado en Frontiers in Aging Neuroscience, investigó cómo el exceso de cobre afecta las células del cerebro, y se centró en particular en las mitocondrias, que son la fuente de energía de las células. Los investigadores buscaron determinar las maneras exactas en que el desequilibrio del cobre causa problemas neurológicos. Examinaron las células cerebrales expuestas a niveles elevados de cobre y descubrieron que el exceso de cobre altera funciones esenciales dentro de las mitocondrias.8

Las mitocondrias son responsables de producir trifosfato de adenosina (ATP), que es la moneda de energía de las células; el cobre es necesario para este proceso. Sin embargo, cuando los niveles de cobre son muy elevados, disminuye la habilidad de las mitocondrias de generar suficiente energía, lo que genera fatiga de las células y deterioro de la función cerebral.9

"Existe un gran respaldo a la idea de que las mitocondrias son un objetivo primario de la neurotoxicidad del Cu. Las alteraciones de la dinámica de las mitocondrias y la desregulación de la mitofagia pueden tener una influencia importante en la disfunción mitocondrial inducida por Cu, lo que contribuye a la muerte neuronal y la neuroinflamación", explicó el investigador.10

Uno de los hallazgos cruciales fue que el exceso de cobre favorece la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés), que son moléculas dañinas que causan estrés oxidativo. El estrés oxidativo daña las neuronas y las células gliales, las cuales sostienen y protegen a las neuronas, lo que en última instancia conduce a la muerte celular. Este proceso no solo debilita las neuronas individuales, sino que también altera la red de comunicación general en el cerebro.11

El estudio también descubrió que los niveles elevados de cobre promueven la agregación de proteínas como la beta amiloide y la alfa-sinucleína. Estas proteínas forman placas en los cerebros de las personas con enfermedades de Alzheimer y Parkinson, respectivamente.12

Además, la investigación destacó que el exceso de cobre afecta la dinámica de las mitocondrias, ya que aumenta la fisión (división) y disminuye la fusión (fusión) de las mitocondrias. Este desequilibrio provoca mitocondrias fragmentadas, las cuales son menos efectivas para producir energía y más propensas a generar ROS.13

Además, el estudio demostró que la sobrecarga de cobre induce la mitofagia, que es un proceso en el que las mitocondrias dañadas se eliminan de la célula. Sin embargo, la exposición prolongada a niveles elevados de cobre sobrecarga este sistema, lo cual resulta en la acumulación de mitocondrias defectuosas que no pueden mantener la función celular saludable, lo que con el tiempo contribuye a la neurodegeneración.14

Otro descubrimiento crucial fue el impacto de la cuproptosis, que es un tipo de muerte celular programada que provoca el estrés inducido por el cobre en las mitocondrias. La cuproptosis contribuye a la pérdida de neuronas, lo cual agrava afecciones como la depresión, la ansiedad y diversas enfermedades neurodegenerativas. La comprensión de cómo los niveles elevados de cobre inducen la cuproptosis permite a los investigadores explorar nuevos tratamientos que protejan a las neuronas de la muerte inducida por el cobre.15

El estudio también demostró que el exceso de cobre interfiere con el metabolismo del hierro en el cerebro. Tanto el cobre como el hierro son esenciales para diversos procesos de las células, pero su desequilibrio genera interacciones tóxicas.

Los niveles elevados de cobre interfieren con la dinámica de las mitocondrias y la mitofagia, lo que provoca disfunción mitocondrial y daño neuronal, los cuales son cruciales para mantener la producción de energía de las células y la salud del cerebro. Esta alteración contribuye aún más a la disfunción mitocondrial y al daño de las neuronas.16

Los hallazgos del estudio enfatizan la importancia de mantener niveles adecuados de cobre para la salud del cerebro, y que los tratamientos que restablecen el equilibrio del cobre y protegen la función de las mitocondrias podrían ser efectivos para prevenir o retrasar la progresión de enfermedades neurodegenerativas. Las estrategias incluyen el uso de agentes que quelan el exceso de cobre, antioxidantes que neutralizan las ROS y compuestos que mejoran la resiliencia de las mitocondrias.17

La deficiencia de cobre afecta el reciclaje del hierro

En mi entrevista con Morley Robbins, MBA, CHC, analizamos cómo la falta de cobre altera de forma grave la manera en que el cuerpo procesa el hierro y las células producen energía. Morley es el fundador del Magnesium Advocacy Group y autor de "Cu-RE Your Fatigue: The Root Cause and How to Fix It on Your Own".

Las personas a menudo piensan que la deficiencia de hierro es común, pero la deficiencia verdadera no es frecuente; por lo general, solo ocurre después de una gran pérdida de sangre y no se relaciona con afecciones como la menstruación. En cambio, lo que se suele diagnosticar de forma errónea como deficiencia de hierro es a menudo el resultado de no tener suficiente cobre, que es crucial para reciclar el hierro de manera adecuada.

"Conocemos el mito de la deficiencia de hierro, y también el mito de que el hierro se regula solo. No es así. El hierro depende del cobre por completo. Cuando investiga de manera profunda, puede descubrir que el cobre es como el general y el hierro el soldado de infantería", explicó Morley.

El desequilibrio que causa la deficiencia de cobre conduce a un reciclaje deficiente del hierro, lo que significa que el cuerpo no puede reutilizar con efectividad el hierro de los glóbulos rojos viejos. Esta mala función obliga al cuerpo a depender más del hierro que se almacena en otros lugares, lo que provoca una sobrecarga de hierro en ciertos tejidos; asimismo, el hierro deja de estar disponible donde se necesita, por ejemplo, para funciones como el transporte de oxígeno.

Este mal manejo del hierro contribuye al malestar metabólico general y agrava las afecciones que se relacionan con la sobrecarga de hierro y la disfunción mitocondrial.

Morley añadió que cuando hay deficiencia de cobre, varios genes importantes no funcionan como deben. Esto incluye la aldosa reductasa-1, la cual ayuda a descomponer azúcares como la glucosa y la fructosa, y el glutatión peroxidasa, que es una enzima esencial que protege a las células del daño causado por moléculas dañinas llamadas radicales libres.

Sin suficiente cobre, estos genes se regulan de forma negativa, lo que dificulta que el cuerpo procese los azúcares y se defienda contra el estrés oxidativo; es como si se formara óxido dentro de las células debido a demasiadas moléculas reactivas.

Otro gen importante que afecta la deficiencia de cobre es el responsable de codificar la transferrina, la cual es una proteína que transporta el hierro por todo el cuerpo. Cuando los niveles de cobre disminuyen, el cuerpo intenta compensarlos y produce más transferrina, pero sin suficiente cobre, esta transferrina adicional no puede hacer su trabajo de manera efectiva.

Como resultado, el hierro se estanca en ciertas células llamadas macrófagos RES, lo que impide que se reutilice y distribuya en los lugares necesarios. Esta acumulación altera el equilibrio, aunque los análisis de sangre le muestren por error niveles normales de hierro.

"Cuando a las personas se les informa que tienen un nivel bajo de hierro en la sangre, el médico no sabe que el hierro está elevado en el tejido, y entonces le receta más hierro, y ¿qué impacto tendrá? "Encontrará su camino hacia la célula, y luego llegará a las mitocondrias, y después, se producirá un colapso en la producción de energía", explicó Morley.

El impacto del cobre en una función de las mitocondrias

El cobre y su proteína maestra, la ceruloplasmina, son esenciales para la función de las mitocondrias. La ceruloplasmina es lo que impulsa el cobre hacia las mitocondrias, y cada mitocondria necesita alrededor de 50000 átomos de cobre para funcionar.

Las membranas de las mitocondrias tienen incrustados cinco complejos de citocromo que son esenciales para producir energía; estos complejos dependen del cobre para funcionar de manera correcta. Su objetivo es transportar electrones creados a partir de los alimentos que consume y que, en última instancia, se convierten en acetil-CoA para producir ATP. Cuando tienen deficiencia de minerales esenciales como el cobre, estos complejos no pueden funcionar como deben, lo que disminuye la producción de energía y aumenta el estrés oxidativo en las células.

La deficiencia de cobre afecta las enzimas que se involucran en el metabolismo del hierro dentro de las mitocondrias. En concreto, se afectan enzimas como la aconitasa mitocondrial, que ayudan a gestionar el hierro dentro de las mitocondrias. Sin suficiente cobre, estas enzimas no pueden hacer su trabajo, lo que causa problemas con el manejo del hierro dentro de las células.

Esta alteración no sólo afecta la producción de energía, sino que también aumenta el riesgo de estrés oxidativo, ya que el hierro participa en reacciones que producen radicales libres dañinos cuando no se maneja de manera adecuada.

Para tratar la deficiencia de cobre, es necesario garantizar un consumo adecuado de cobre a través de la alimentación o de suplementos. Los alimentos ricos en cobre incluyen el hígado de res de vacas alimentadas con pastura, las ostras, los camarones (de fuentes seguras y sostenibles) y las cerezas acerola. Las personas que no obtienen suficiente cobre de su alimentación pueden beneficiarse de suplementos como el bisglicinato de cobre, que es muy absorbible.

Además, controlar los niveles de hierro a través de métodos como donar sangre es útil si hay un exceso de hierro debido a un mal reciclaje por la deficiencia de cobre. Cuando se corrigen los niveles de cobre, el cuerpo restablece el metabolismo del hierro y la función de las mitocondrias, lo cual favorece la salud general y previene las complicaciones que se asocian con los desequilibrios de cobre y hierro.

Los niveles equilibrados de cobre en el cuerpo favorecen la salud del cerebro

Mantener niveles adecuados de cobre es esencial para el funcionamiento óptimo del cerebro. Los desequilibrios causan problemas de salud importantes. A continuación encontrará estrategias para lograr y mantener el equilibrio adecuado:

1. Lleve una alimentación equilibrada adaptada a su microbioma: elija alimentos enteros que favorezcan la regulación natural del cobre en su cuerpo. Incorpore por lo menos de 200 a 250 gramos de carbohidratos específicos todos los días, y ajústelos según sus niveles de actividad y perfiles de microbioma individuales.

Para asegurar un consumo adecuado de cobre, incluya alimentos ricos en cobre, como el hígado de res de animales alimentados con pastura, otras vísceras y el polen de abeja. Además, complemente con vitamina C de alimentos enteros para mejorar la absorción de cobre. También debe llevar una alimentación rica en grasas saturadas, debido a que el cobre es un mineral soluble en grasa. Si no consume grasas, no podrá absorber el cobre de manera adecuada.

Sin embargo, si tiene niveles elevados de cobre, es mejor evitar los alimentos ricos en cobre y consultar con un médico antes de realizar ajustes a su alimentación.

2. Garantice un consumo adecuado de proteínas para favorecer el metabolismo del cobre: ​​ intente consumir 0.8 gramos de proteína por cada libra de masa corporal magra para abordar la deficiencia de cobre. Consuma fuentes de proteínas de buena calidad, como productos de animales criados en pasturas, que proporcionan los aminoácidos esenciales necesarios para regular con efectividad los niveles de cobre. Incorpore colágeno como un tercio de su consumo de proteínas todos los días para promover un metabolismo saludable y la función celular.

3. Controle la sobrecarga de cobre: ​​ si presenta niveles excesivos de cobre, reduzca su consumo de alimentos ricos en cobre. Mejore las capacidades naturales de fijación del cobre que tiene su cuerpo mediante los suplementos de bisglicinato de cobre, consuma de 3 a 4 miligramos según las indicaciones de su médico. Favorezca la metilación óptima a través de una nutrición específica, ya que la submetilación a menudo acompaña a la desregulación del cobre.

Asegúrese de tener niveles adecuados de magnesio mediante la suplementación con treonato de magnesio, y evite los aceites vegetales procesados para mantener la producción de energía de las células y reducir el estrés de las mitocondrias que se relaciona con el cobre.

4. Mejore la salud de las mitocondrias para una producción efectiva de energía: apoye sus mitocondrias a través de una alimentación rica en carbohidratos equilibrados y proteínas de alta calidad, y evite los aceites vegetales procesados que perjudican la producción de energía.

Expóngase al sol de forma regular y segura para promover la producción de energía de las células, pero evite la luz intensa hasta que haya dejado de consumir aceites vegetales durante al menos seis meses. Esto se debe a que el ácido linoleico (AL) presente en estos aceites migra a la piel y se oxida cuando se expone a la luz del sol.

Incorpore prácticas de conexión a tierra, como pasar tiempo en el océano, para mitigar el estrés reductivo y mejorar la salud de las células en general. Además, use azul de metileno de grado farmacéutico en forma de cápsulas o tabletas, en la dosis que le recomiende su médico, para favorecer aún más la efectividad de las mitocondrias.

🔎Fuentes y Referencias: