📝HISTORIA EN BREVE

  • En la actualidad, casi 7 millones de personas en Estados Unidos padecen la enfermedad de Alzheimer. Las proyecciones indican que esta cifra aumentará a 13 millones para 2050, según la Asociación de Alzheimer
  • Un estudio utilizó microscopía de fuerza atómica basada en líquidos para visualizar el desarrollo de la proteína beta-amiloide en tiempo real, lo que permitió identificar fibrillas "superpropagadoras" que aceleran la progresión de la enfermedad en el tejido cerebral
  • Las tres toxinas principales que dañan la función mitocondrial son: la ingesta excesiva de ácido linoleico (AL), los químicos disruptores endocrinos de los microplásticos y la exposición a los campos electromagnéticos (EMF, por sus siglas en inglés) de los dispositivos electrónicos
  • Algunas cepas de bacterias patógenas como Collinsella, Lachnospira y Veillonella aumentan el riesgo de Alzheimer, mientras que las cepas probióticas como Eubacterium nodatum aportan beneficios protectores a través de los ácidos grasos de cadena corta
  • Las estrategias de prevención incluyen mejorar los niveles de vitamina D, mantener baja la insulina en ayunas, evitar el gluten y la caseína, hacer ejercicio con regularidad y estimular su mente con nuevas habilidades

🩺Por el Dr. Mercola

Según la Asociación de Alzheimer, casi 7 millones de personas en Estados Unidos se encuentran diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer, que es el tipo más común de demencia. Además, se espera que la situación empeore: se estima que por el 2050 que alrededor de 13 millones de personas en Estados Unidos serán diagnosticadas con esta enfermedad neurodegenerativa.1

Para la medicina moderna, diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer sigue siendo un desafío. Sin embargo, un estudio reciente2 ha logrado un gran avance en la comprensión de cómo progresa la enfermedad, lo que crea una base sobre la cual los futuros médicos e investigadores podrán desarrollar mejores planes de tratamiento.

Un gran avance para observar la progresión de la enfermedad de Alzheimer

En un estudio3 publicado en Science Advances, los investigadores pudieron visualizar el desarrollo de las proteínas beta-amiloide para observar cómo se propaga la enfermedad de Alzheimer. Las proteínas beta-amiloide se han observado con diversos métodos, varios de los cuales se analizaron en el estudio:

"Los avances metodológicos han permitido resolver la ultraestructura de los agregados de proteínas Aβ y tau que se forman a lo largo de la vía de nucleación primaria por medio de microscopía crioelectrónica (cryo-EM, por sus siglas en inglés) y espectroscopia de resonancia magnética nuclear de estado sólido.
Asimismo, se ha investigado la cinética de agregación y la toxicidad de estas proteínas mediante ensayos basados en fluorescencia ultrasensible, dispositivos de nanoporos y dicroísmo circular.
Los detalles sobre la morfología, el ensamblaje en la superficie y la estructura química de los agregados de proteínas Aβ y tau también se han hecho accesibles mediante la microscopía de fuerza atómica (AFM, por sus siglas en inglés) estándar, la AFM de velocidad de video y la espectroscopia infrarroja".

Para contextualizar, las proteínas beta-amiloides se agregan en el cerebro y se sospecha que tienen un rol importante en el desarrollo del Alzheimer. Por lo tanto, los investigadores suelen centrarse en estas proteínas para encontrar soluciones terapéuticas.4 Los métodos de tinción anteriores que se han utilizado para el análisis observacional distorsionan las estructuras de las proteínas.

El equipo utilizó microscopía de fuerza atómica (AFM) basada en líquidos para encontrar nuevas formas de analizar los mecanismos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con los autores:5

"Con base en las observaciones de estudios previos de nucleación secundaria, propusimos que debería ser posible registrar con un AFM de alta resolución la información elemental, tal como el tamaño, la forma y el sitio de adsorción del oligómero en fibrillas individuales con un diámetro inferior a 10 nm. Utilizar el AFM en un medio de solución acuosa permitiría la difusión de oligómeros en la superficie de las fibrillas”.

Cómo monitorear en tiempo real la progresión de la enfermedad de Alzheimer

Una vez que el equipo determinó la metodología, se realizaron las pruebas. Para comenzar, agitaron las muestras de beta-amiloide durante 30 minutos a temperatura ambiente. Después realizaron diferentes experimentos para observar el crecimiento y progresión de los agregados proteicos, desde un periodo de 30 segundos hasta 250 horas:6

"Las imágenes a nanoescala, respaldadas por simulaciones moleculares a escala atómica, rastrearon la adsorción y proliferación de conjuntos oligoméricos en sitios catalíticos espaciados de forma no periódica en la superficie de las fibrillas. Tras confirmar que los bordes de las fibrillas son los sitios de unión preferentes de los oligómeros durante las etapas embrionarias, se cuantificaron los cambios secundarios en el tamaño de las fibrillas durante las etapas de crecimiento".

Mediante sus observaciones del desarrollo de fibrillas de proteínas en tiempo real, los investigadores pudieron clasificar algunas de ellas como "superpropagadoras" con base en su anatomía superficial. En concreto, estos superpropagadores "se caracterizan por bordes y superficies muy activos donde se acumulan nuevas moléculas de proteína, las cuales acaban formando fibrillas más largas que pueden extenderse a través del tejido cerebral".

A medida que se propagan, se incrementa la agregación de proteínas, y esto hace que progresen las características de la enfermedad de Alzheimer. En última instancia, los investigadores esperan que este avance en el análisis de fibrillas pueda ayudar a mejorar el diagnóstico y el seguimiento de las enfermedades neurodegenerativas. "Este trabajo nos acerca más a comprender mejor cómo se propagan estas proteínas en el tejido cerebral de la enfermedad de Alzheimer", afirma Peter Nirmalraj, quien es uno de los autores del estudio.7

La disfunción mitocondrial es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer

A medida que los investigadores siguen desarrollando herramientas nuevas para diagnosticar y tratar mejor el Alzheimer, es importante seguir un estilo de vida saludable para reducir el riesgo. La prevención es, sin duda, la mejor opción. Considero que abordar la disfunción mitocondrial es clave para proteger la función cognitiva, lo cual se logra mejorando su salud celular.

Lo primero en lo que que debe enfocarse es su alimentación. Un estudio publicado en Neurology señaló que tener una alimentación inflamatoria aumenta el riesgo de padecer demencia.8 Además, creo que hay tres toxinas principales que dañan la función mitocondrial porque afectan el calcio intracelular, lo que después repercute en la salud celular.

En resumen, cuando el calcio dentro de las células aumenta, el cuerpo produce superóxido y óxido nítrico. Estos dos se combinan para formar peroxinitrito, que es una especie reactiva de oxígeno muy potente y contribuye a la mala salud. Las tres toxinas omnipresentes que aumentan los niveles de calcio intracelular e impulsan la formación de peroxinitrito son:

1. Consumo excesivo de ácido linoleico (AL): El AL es una grasa poliinsaturada omega-6 (PUFA, por sus siglas en inglés) que se encuentra con mayor abundancia en los aceites de semillas, aceites vegetales y en alimentos procesados. Creo que es una de las toxinas más dañinas de la alimentación occidental, ya que provoca inflamación y enfermedades crónicas en la población.

El consumo excesivo afecta de forma negativa la tasa metabólica y el microbioma intestinal, que son factores clave para una buena salud. Para proteger su salud, le recomiendo mantener su consumo de AL a menos de 5 gramos al día.

Tenga en cuenta que es casi imposible evitar el AL, ya que la mayoría de los alimentos los contienen de forma inherente y su cuerpo necesita parte de ellos. Lo importante es evitar los excesos.

2. Sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDCs, por sus siglas en inglés): los microplásticos están tan presentes en nuestro entorno que los humanos ingerimos el plástico equivalente a una tarjeta de crédito cada semana.9 Estos microplásticos contienen sustancias químicas que alteran el sistema endocrino (EDCs), en particular los ftalatos y el bisfenol A (BPA, por sus siglas en inglés).

Estas sustancias, cuando ingresan al cuerpo, activan y sobreestimulan los receptores de estrógeno. Este aumento de la actividad del estrógeno eleva los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez provoca la formación de peroxinitrito.

La medida principal para reducir su exposición es minimizar su dependencia de productos plásticos, como el agua embotellada y los envases de alimentos de un solo uso. Lleve un recipiente de vidrio y un vaso reutilizable para beber agua cuando salga, esto reducirá mucho su uso de plástico. Si desea conocer más estrategias, lea mi artículo titulado: "Microplásticos: una amenaza silenciosa para su salud."

3. Exposición a campos electromagnéticos (EMF): Los dispositivos que utilizamos a diario emiten campos electromagnéticos que activan los receptores de canales de calcio dependientes de voltaje (VGCC, por sus siglas en inglés) dentro de nuestras células. Esto desencadena la afluencia de calcio, lo que cataliza la producción de peroxinitrito.10

Las principales fuentes de campos electromagnéticos incluyen: su teléfono celular, los dispositivos Bluetooth, los accesorios informáticos inalámbricos y los electrodomésticos inteligentes que se conectan al Wi-Fi de su hogar. Si desea conocer estrategias prácticas para protegerse de los campos electromagnéticos, lea mi artículo titulado: "El dispositivo que tiene en sus manos podría ser una bomba de tiempo".

Consejos para cuidar su microbioma intestinal para cuidar la función cognitiva

Su microbioma intestinal es uno de los aspectos más importantes para gozar de una salud óptima. Las investigaciones11 han demostrado que la microbioma interviene en diversas funciones, como modular el sistema inmunológico, el metabolismo de la glucosa y disminuir la resistencia a la insulina. Además de estos hallazgos, un estudio12 publicado en Scientific Reports demostró que ciertas cepas bacterianas en el intestino aumentan el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

En el estudio, los investigadores identificaron que cepas como Collinsella, Lachnospira y Veillonella contribuyen al riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. Según los autores de ese estudio:13

"En nuestros análisis, Collinsella del filo Actinobacteria, se identificó como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer (EA) tanto en las muestras de descubrimiento como en las de replicación. Cabe destacar que también se ha observado una mayor abundancia de este género en ratones transgénicos con EA y en pacientes con EA. Nuestros hallazgos aportan evidencia, a nivel de todo el genoma humano, de una conexión entre Collinsella y la enfermedad de Alzheimer que respalda estudios observacionales previos.
Además, identificamos dos géneros de Firmicutes como factores de riesgo de la EA (Lachnospira y Veillonella), y se validó Veillonella en la muestra de replicación. Hasta hace poco se informó que los pacientes con EA tienen gran cantidad de Veillonella en su microbioma oral. En el intestino, se ha demostrado que una abundancia excesiva de especies como V. parvula promueve la inflamación intestinal …
La asociación doble de la abundancia oral e intestinal de Veillonella con la enfermedad convierte a este género en un objetivo terapéutico y un posible factor entre las afecciones como la inflamación intestinal y la periodontitis con la EA".

Los investigadores también identificaron cepas que ofrecen beneficios de protección contra la enfermedad de Alzheimer, como Eubacterium nodatum y Eisenbergiella. Éstos producen ácidos grasos de cadena corta (SCFAs, por sus siglas en inglés), en particular el butirato, a partir de carbohidratos alimentarios.14

El butirato nutre sus células epiteliales del colon, lo que refuerza la barrera intestinal. Los AGCCs también favorecen la producción de mucina y ayudan a proteger contra las bacterias dañinas. Akkermansia también produce SCFAs, y las investigaciones han demostrado que los pacientes con Alzheimer tienden a presentar niveles muy bajos de esta especie clave.15

Los carbohidratos contribuyen a la salud intestinal

El incrementar las bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno, incluyendo Akkermansia, fortalecerá el revestimiento intestinal para favorecer el bienestar general. Por otro lado, los niveles bajos de bacterias intolerantes al oxígeno provocarán una mayor permeabilidad intestinal, también conocida como intestino permeable.

Esto ocasiona aberturas en la barrera intestinal, lo que permite que toxinas, partículas de alimentos no digeridos y microbios dañinos ingresen al torrente sanguíneo, lo que provocaría inflamación sistémica y problemas de salud crónicos.

Para crear un entorno que favorezca a su microbioma intestinal, es muy importante que aumente su consumo de carbohidratos. Ashley Armstrong ofrece algunas recomendaciones buenas de carbohidratos que benefician al intestino, por ejemplo:

  1. Arroz blanco bien cocido
  2. Pan de masa madre o artesanal
  3. Verduras de raíz, como patatas y batatas.
  4. Frutas frescas y maduras
  5. Masa harina o tortillas tradicionales hechas de masa nixtamalizada

Recuerde también ingerir alimentos fermentados. Soy un gran partidario de preparar en casa sus propios vegetales fermentados, ya que es muy sencillo y económico. No recomiendo que compre vegetales fermentados preparadas comercialmente, ya que suelen contener endulzantes y aditivos artificiales, lo que anula los beneficios de los alimentos fermentados en primer lugar.

Otras estrategias para prevenir la enfermedad de Alzheimer

Además de mejorar la salud intestinal y la función mitocondrial, hay una gran cantidad de estrategias efectivas para prevenir el Alzheimer, algunas de las cuales son:

Evite el gluten y la caseína (sobre todo el trigo y los productos lácteos pasteurizados, pero no la grasa láctea, como la mantequilla): como se señala en un estudio de 2022,16 el gluten afecta de forma negativa la barrera hematoencefálica. El riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer aumenta cuando las bacterias entran en el torrente sanguíneo. Otros trastornos cognitivos también están relacionados con una barrera hematoencefálica débil, tales como la enfermedad de Parkinson, la ansiedad y la depresión.

Asegúrese de consumir suficientes grasas omega-3 de origen animal: las grasas omega-3, en específico EPA y DHA ayudan a prevenir el daño celular que causa la enfermedad de Alzheimer, lo que atrasa su progresión y reduce el riesgo de desarrollar el trastorno. Sin embargo, los omega-3 son PUFAs, por lo que no hay que excederse.

Mejore su nivel de vitamina D con una exposición al sol segura: se han revelado vínculos estrechos entre los niveles bajos de vitamina D en pacientes con Alzheimer y los resultados malos en pruebas cognitivas. En un estudio de 2023,17 aumentar la vitamina D redujo el riesgo de demencia en un 40 %.

La mejor manera de obtener vitamina D es exponerse al sol de forma razonable, con el objetivo de alcanzar un nivel en sangre entre 60 ng/mL y 80 ng/mL. Sin embargo, es necesario eliminar los aceites de las semillas antes de exponerse al sol durante el mediodía. El AL de la piel se oxida cuando se expone al sol, lo que provoca inflamación y daño a la piel.

Para proteger su piel, evite exponerse al sol durante el mediodía durante cuatro a seis meses mientras elimina el AL de su cuerpo. Mientras tanto, solo expóngase al sol durante las primeras horas de la mañana y las últimas de la tarde. Para una mayor defensa de la piel, puede ingerir astaxantina, aspirina de dosis baja o hidrógeno molecular. La crema de niacinamida también reducirá el riesgo de daños en la piel.

Mantenga sus niveles de insulina en ayunas inferiores a 3: la resistencia a la insulina está relacionada con el envejecimiento cerebral acelerado, así como con la neurodegeneración.18

Lleve una alimentación nutritiva, rica en folato: sin duda, las verduras son la mejor fuente de folato. Evite los suplementos como el ácido fólico, que es una versión de folato sintético de menor calidad. Las investigaciones demuestran que el folato protege contra la enfermedad de Alzheimer.19

Evite y elimine el mercurio y el aluminio de su cuerpo: los empastes de amalgama dental, que contienen un 50 % de mercurio en peso, son una de las fuentes principales de toxicidad por metales pesados. Si tiene amalgamas, acuda a un dentista biológico para que se las extraiga. Entre las fuentes más comunes de aluminio se encuentran los antitranspirantes, los utensilios de cocina antiadherentes y los adyuvantes para vacunas.

Asegúrese de que su nivel de hierro no esté elevado, y done sangre si lo está: un estudio20 publicado en Aging Medicine demuestra que el hierro excesivo aumenta el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, ya que inicia la reacción de Fenton y esto conduce a un mayor estrés oxidativo.

Ejercítese con regularidad: ejercitarse desencadena cambios beneficiosos que apoyan la función cognitiva. En particular, se ha demostrado que el ejercicio mejora el flujo sanguíneo al cerebro, lo que aumenta los biomarcadores relacionados con una mejor plasticidad neuronal y una mejor supervivencia celular.21

Consuma moras azules y otros alimentos ricos en antioxidantes: se sabe que las moras azules silvestres, que tienen un contenido alto de antocianinas y antioxidantes, podrían ayudar a proteger contra las enfermedades neurológicas.

Desafía su mente a diario: la estimulación mental, como aprender a tocar un instrumento musical, se asocia con un riesgo menor de padecer Alzheimer.22

Evite los anticolinérgicos y las estatinas: se ha demostrado que los medicamentos que bloquean la acetilcolina, que es un neurotransmisor del sistema nervioso, aumentan el riesgo de padecer demencia. Estos medicamentos incluyen: ciertos analgésicos para el dolor nocturno, antihistaminas, somníferos, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos.

Las estatinas también causan problemas, ya que inhiben la síntesis de colesterol, agotan la CoQ10 y los precursores de neurotransmisores en el cerebro, e impiden el suministro adecuado de ácidos grasos esenciales y antioxidantes solubles en grasa ya que suprimen la producción de la biomolécula transportadora conocida como lipoproteína de baja densidad.

🔎Fuentes y referencias: