Un hallazgo clave en la lucha contra esta enfermedad

📝Historia en Breve

• La proteína NSD2 se identifica como un factor clave en el desarrollo del cáncer de próstata cuando se une al receptor de andrógenos, lo que origina una división acelerada y crecimiento celular
• Los investigadores utilizaron un conjunto de técnicas, incluida la prueba de CRISPR, para estudiar la interacción entre NSD2 y el receptor de andrógenos en las células del cáncer de próstata
• Otro estudio desmiente el mito que vincula el consumo de colina con un mayor riesgo de cáncer de próstata al destacar las limitaciones del estudio observacional original que sugería esta conexión
• La mala salud mitocondrial que se origina por el consumo excesivo de ácido linoleico, sustancias químicas disruptivas endocrinas y la exposición a campos electromagnéticos, son las posibles causas principales de enfermedades importantes como el cáncer
• La aspirina, en especial las formulaciones de liberación inmediata, tiene propiedades anticancerígenas Las dosis bajas que se toman de manera constante durante períodos prolongados, ofrecen beneficios en la reducción del riesgo de cáncer

 🩺Por el Dr. Mercola

De acuerdo a la Sociedad Americana contra el Cáncer, aproximadamente 1 de cada 8 hombres será diagnosticado con cáncer de próstata durante su vida. Es la segunda principal causa de muerte por cáncer, después del cáncer de pulmón. ¹ Sin embargo, a pesar de su prevalencia, un diagnóstico no es una sentencia de muerte automática.

Entre los años de 1993 y 2013, la tasa de mortalidad por cáncer de próstata se redujo aproximadamente a la mitad, y 3.3 millones de hombres de Estados Unidos diagnosticados en algún momento con esta enfermedad, aún están vivos. ² Además, el Instituto Nacional del Cáncer predice una tasa de supervivencia del 97.5% después del diagnóstico.³ Pero aún no estamos fuera de peligro, aún se realizan muchas investigaciones para aprender más sobre el tratamiento de esta enfermedad, también los investigadores de la Universidad de Michigan acaban de ampliar los límites.

La proteína NSD2 se considera un activador del cáncer de próstata

En un estudio⁴ Publicado en Nature Genetics, los investigadores descubrieron un factor clave en el desarrollo del cáncer de próstata. En específico, observaron que cuando la NSD2 (la proteína 2 del dominio SET que se une al receptor nuclear) se une al receptor de andrógenos (AR), conduce a una rápida división y crecimiento celular que origina el cáncer de próstata.

Antes de profundizar más en esto, aclaremos algunos conceptos básicos. Los andrógenos son esencialmente hormonas que detonan el crecimiento y el desarrollo del sistema reproductor masculino, el ejemplo más importante es la testosterona. Son los responsables de los cambios que experimentan los hombres durante la pubertad, como el engrosamiento de las cuerdas vocales que produce a una voz más grave.⁵

A pesar de que los andrógenos se asocian en gran medida con los hombres, las mujeres también producen andrógenos, sólo que en cantidades más pequeñas. Cuando se liberan los andrógenos, se transforman en estradiol, que es un tipo de estrógeno. Al pasar por esta transformación, el estradiol ayuda a regular la menstruación, así como la concepción y el embarazo.⁶

Veamos ahora, ¿Qué es la AR? Es, en esencia, una proteína producida por el gen AR, que luego se une a los andrógenos que produce el cuerpo. Como lo destaca MedlinePlus:⁷

"Los receptores están presentes en muchos de los tejidos del cuerpo, donde se unen a los andrógenos. El complejo receptor de andrógenos resultante se une al ADN y regula la actividad de ciertos genes que tienen un rol en el desarrollo sexual masculino. Al activar o desactivar los genes según se necesite, el complejo receptor de andrógenos ayuda a dirigir el desarrollo de las características sexuales masculinas".

Regresando al estudio de Nature Genetics,⁸ los investigadores fueron capaces de descifrar el código, por así decirlo, entre la NSD2 y el AR utilizando una prueba CRISPR funcional dirigido a la epigenética (repeticiones palindrómicas cortas agrupadas y regularmente interespaciadas) De manera interesante, observaron que la NSD2 también es un oncogén en cánceres hematológicos, y "guarda alteraciones activadoras recurrentes en más del 15 % al 20 % de los casos de mieloma múltiple y del 10 % de la leucemia linfoblástica aguda infantil".

Investigación sobre el desarrollo del cáncer de próstata

Los investigadores usaron diferentes metodologías que involucran muestras de pruebas humanas y animales. Para las muestras humanas, los tejidos de pacientes con tumores de próstata se tomaron de los archivos de la Universidad de Michigan, mientras que la Universidad de Pensilvania y la Universidad de Michigan proporcionaron ratones que se mantuvieron en condiciones humanas.⁹ Después de terminar sus ensayos y análisis, los investigadores publicaron estos hallazgos:¹⁰

"Los sistemas reporteros convencionales basados en plásmidos no logran capturar la compleja regulación epigenética o el nivel de cromatina en la expresión genética, ya que carecen de la composición de histonas nativas o de la estructura cromosómica de orden superior. Debido a esto, diseñamos un sistema reportero de AR endógeno al usar las metodologías CRISPR/Cas9 y de recombinación homóloga.

Editamos el gen KLK3 (también conocido como antígeno prostático específico, PSA) en células LNCaP impulsadas por el AR para activar la secuencia codificante de mCherry dirigido al torrente abajo del promotor endógeno y fusionada en marco a través de una secuencia de endopeptidasa al gen KLK3…

Al utilizar estas líneas celulares reporteras AR endógenas, llevamos a cabo una prueba CRISPR funcional en la que tratamos las células con una guía única personalizada de biblioteca de ARN(sgRNA), dirigida a cofactores transcripcionales farmacológicos durante ocho días, estimuladas con DHT durante 16 h y clasificadas por FACS en mCherry.^ALTO y mCherry^BAJO poblaciones.

Se secuenciaron los sgRNA genómicos y se usó una relación de recuentos normalizados en mCherry^BAJOa mCherry^ALTO de células para clasificar los sgRNA individuales. En este punto, clasificado junto con BRD4 y TRIM24, identificamos a NSD2 como un coactivador de AR”.

El estudio está lleno de información densa destinada en gran parte a investigadores oncológicos, pero los hallazgos anteriores resumen cómo los investigadores pudieron examinar enormes cantidades de información y metodologías. Sin duda, este nuevo avance será de beneficio para todas las personas que reciben tratamientos contra el cáncer de próstata.

Los investigadores concluyeron que la NSD2 tiene un papel importante en el desarrollo del cáncer de próstata. Además, propusieron considerar a esta proteína en experimentos futuros para confirmar la eficacia de sus hallazgos. En un comunicado de prensa, el coautor Dr. Arul M. Chinnaiyan amplía la información:¹¹

"Al degradar las proteínas NSD1 y NSD2, podemos atacar al cáncer de manera más directa y evitar el tejido normal. Nuestro estudio sugiere que, si logramos desarrollar agentes dirigidos a las NSD1/2, podrían combinarse en forma potencial con antagonistas del receptor de andrógenos aprobados por la FDA y tener un efecto sinérgico en términos de tratamiento".

La colina NO provoca cáncer de próstata

En relación a la nueva información publicada, me gustaría desmentir un mito médico sobre el cáncer de próstata que circuló durante algunos años: el consumo de colina y su conexión con esta enfermedad.

El estudio principal de donde surgió esta idea¹² fue publicado en 2012, sugiere que podría haber un vínculo entre un mayor consumo de colina y un mayor riesgo de cáncer de próstata avanzado y también letal. Como señalan los autores, “los hombres en el quintil más alto de consumo de colina tenían un riesgo letal 70 % mayor de cáncer de próstata”. Sin embargo, hay varios aspectos cuestionables en relación a esta conclusión.

Para empezar, el estudio fue sólo de tipo observacional, lo que significa que nada más sugiere asociaciones, pero no puede probar causalidad. Ya que hay muchos factores, tanto dietéticos como ambientales, que juegan un papel importante en la predicción de los resultados del cáncer de próstata, atribuir la enfermedad a un solo nutriente es difícil.

Además, los investigadores recopilaron información alimentaria sólo seis veces durante 22 años de seguimiento, lo que plantea dudas sobre la exactitud de la información recopilada. Muchas personas ni siquiera pueden recordar lo que comieron hace varios días, mucho menos los alimentos que consumieron en un lapso de 22 años. Otros inconvenientes del presente estudio incluyen:

• Que no tiene en cuenta otros componentes de la alimentación que podrían influir en el riesgo de cáncer de próstata, como los fitonutrientes, la fibra, otras vitaminas y minerales.
• No estableció una relación dosis-respuesta entre los quintiles del consumo de colina. Para fines de recomendaciones alimentarías, sería fundamental determinar si el riesgo de cáncer de próstata va de la mano con el consumo de colina o si existe un efecto umbral.
• El estudio también analizó el consumo de colina después del diagnóstico y su relación con el cáncer letal de próstata entre hombres a los que se les diagnosticó una enfermedad no metastásica, y en este caso, no se encontró ningún vínculo estadísticamente significativo.

De verdad, la colina es beneficiosa para su salud. Muchos estudios demostraron que aumentar el consumo de colina trae beneficios importantes, como la disminución del riesgo de enfermedades cardíacas,¹³ cáncer¹⁴ y enfermedad del hígado graso no alcohólico. ¹⁵ Con base en estos hallazgos, es recomendable aumentar la colina en la alimentación, las mejores fuentes incluyen carne y leche de animales alimentados con pasto, así como huevos de gallinas camperas.

El origen del cáncer: la mala salud mitocondrial

Creo que prácticamente todas las enfermedades importantes, como el cáncer, cardiopatías y la obesidad, se conectan con una incapacidad de producir energía celular debido a un deterioro de la función mitocondrial. Sin una energía celular óptima, su cuerpo no puede iniciar de forma adecuada los procesos de reparación esenciales para prevenir y recuperarse de enfermedades.

Al paso de los años, he identificado tres toxinas perniciosas que dañan la función mitocondrial, en especial al afectar el calcio intracelular que después impacta en la salud celular. En resumen, la exposición a estas toxinas incrementa el calcio intracelular, lo que resulta en un aumento de los niveles de superóxido y óxido nítrico. Estos se unen para formar peroxinitrito, una potente especie reactiva de oxígeno que contribuye a la mala salud. Los principales tres culpables son:

• El consumo excesivo de ácido linoleico (AL) :una grasa poliinsaturada omega-6 (PUFA), que se encuentra en abundancia en los aceites de semillas y vegetales, así como en los alimentos ultraprocesados, y es uno de los ingredientes más nocivo de la dieta occidental. Cuando se consume en exceso, afecta de manera negativa la tasa metabólica y el microbioma intestinal, que son dos de los aspectos más importantes que inciden en la salud.
• Las sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDC): exposición a EDCs provenientes de fuentes como microplásticos está sobreactivando sus receptores de estrógeno. Los microplásticos son tan omnipresentes que es probable que consumamos una cantidad de plástico equivalente a una tarjeta de crédito cada semana. ¹⁶ Estos plásticos están llenos de ftalatos y bisfenol A (BPA), los cuales activan los receptores de estrógeno. El estrógeno aumenta los niveles de calcio intracelular, lo que genera peroxinitrito.
• La exposición excesiva a campos electromagnéticos (EMF): las personas están rodeadas de campos electromagnéticos, como los que emiten los teléfonos celulares todos los días, lo cual tiene consecuencias para la salud pública. Los EMFs activan a los receptores de canales de calcio voltaje dependientes (VGCC) dentro de la célula, lo que estimula la producción de peroxinitrito ya que provoca una afluencia de calcio.

El tomar en cuenta estos tres factores ayudará a reparar y restablecer la función mitocondrial para producir energía celular óptima. En definitiva, este es el primer paso importante para prevenir todas las enfermedades crónicas que afectan a las personas en Estados Unidos, como el cáncer y, la mejor manera de hacerlo es limitando la exposición a ellos. Para iniciar, recomiendo minimizar el consumo de AL a menos de 5 gramos provenientes de todas las fuentes alimentarias. Si logra consumir menos de 2 gramos, mucho mejor.

Después, limite su exposición a los campos electromagnéticos apagando el Wi-Fi y en su lugar use cable de internet. También aconsejo usar un despertador analógico en vez de confiar en el despertador del teléfono, que la mayoría de la gente pone al lado de la cama. La siguiente estrategia es reducir la exposición a los plásticos, lo que se logra al optar por productos en envases de vidrio y al usar productos reutilizables en lugar de los de un solo uso.

Esto es sólo un poco de las estrategias disponibles para restaurar y reparar su función mitocondrial. Mi libro más reciente, "Los secretos de la salud celular: Guía para alcanzar la longevidad y la felicidad" explica a gran detalle cómo estos tres factores perjudican la función mitocondrial, así como también estrategias prácticas y saludables para abordarlos.

El libro electrónico ya está disponible, mientras que la edición impresa se lanzará el 10 de diciembre de 2024. Lo invito a que adquiera un ejemplar, ya que contiene mi última investigación que corrige muchas creencias que tuve durante mucho tiempo en años pasados.

Otra recomendación contra el cáncer: la aspirina

Además de mencionar los principales factores de la función mitocondrial, hay otras estrategias factibles para ayudarle a prevenir el cáncer. Una opción es tomar aspirina, un medicamento conocido por sus propiedades analgésicas y antiinflamatorias.

En mi entrevista con Georgi Dinkov, experto en medicina bioenergética, hablo sobre una investigación que usa una combinación de vitaminas B y aspirina contra una forma muy letal de linfoma de células del manto humano. Reveló que, si bien las vitaminas detenían el crecimiento del tumor, añadir aspirina a la ecuación hacía retroceder el tumor en los animales sujetos de prueba. A continuación, explica la base teórica:

"Una de las principales teorías de Ray Peat era que, las células cancerosas son metabólicamente disfuncionales y, todos sabemos eso, por lo general, una célula como esa sufre apoptosis. Pero para que eso suceda, a ese mecanismo lo debe controlar el pH intracelular. Para que se lleve a cabo la apoptosis, es necesario que esté en el rango ácido.

Aunque las células cancerosas son alcalinas debido a que exportan iones de lactato e hidrógeno. Entonces, si algo puede reducir el pH intracelular, son esas células cancerosas, debido a que están alteradas y deberían desaparecer por sí solas.

Una de las sugerencias de Peat en ese tiempo fue: "¿Por qué no toma acetazolamida?" el cual es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que incrementa el dióxido de carbono. El dióxido de carbono es ácido, y eso debería permitir que se genere la apoptosis de las células cancerosas.

Existen algunos estudios in vitro e in vivo que demuestran que la acetazolamida puede funcionar, pero realmente no cura los tumores. Hizo más lento el crecimiento y provocó una regresión parcial, lo que demostró que la idea tiene mucho potencial.

Entonces dije: "encontremos algo que sea mucho más ácido que el dióxido de carbono", y eso es el ácido 2,6-dihidroxibenzoico, que es sólo un grupo hidroxilo adicional a la aspirina. El ácido salicílico es, en realidad, ácido 2-hidroxibenzoico, "el cual es 10 veces más potente que la aspirina".

En resumen, considere el agregar aspirina a su rutina de salud. Pero no seleccione cualquier aspirina disponible: opte por fórmulas de liberación inmediata en lugar de las variedades recubiertas de liberación prolongada. También ponga atención a los ingredientes. Lo ideal sería que sólo el almidón de maíz fuera el único aditivo mencionado.

Después de realizar mi propia investigación, identifiqué un producto que cumple con estos criterios. La dosis adecuada es de entre 82 mg y 325 mg al día con su comida más grande, dependiendo de sus necesidades individuales.

En el contexto de la prevención del cáncer, la dosis de aspirina y la duración del tratamiento son factores cruciales. Se ha demostrado que las dosis bajas (75 a 300 mg/día) son tan eficaces como las dosis más altas para reducir la mortalidad vinculada con el cáncer colorrectal.¹⁷ lo que significa que no es necesario tomar grandes cantidades para obtener los beneficios.

Sin embargo, la constancia y el uso a largo plazo parecen ser la respuesta. Los estudios demuestran que los beneficios de la aspirina aumentan con la duración del tratamiento, y las reducciones significativas en el riesgo de cáncer se presentaron después de cinco a siete años y medio de uso constante. ¹⁸

Personalmente tomo 111 gramos de aspirina en polvo de 60 gramos de grado USP de Health Natura que cuesta menos de 20 dólares. Este polvo de aspirina USP con una pureza del 99 % me agrada por sus efectos prometabólicos, antilipolíticos, antiinflamatorios, anticortisol y antiestrógenos. Su perfil de seguridad también está bien establecido.