El Alzheimer podría ser detectado más temprano gracias a esta innovadora prueba

📝Historia en Breve

• Un nuevo análisis de sangre para detectar Alzheimer asegura tener una precisión del 90 %, lo que supera las evaluaciones clínicas convencionales y permite realizar un diagnóstico y tratamiento más tempranos
• La detección temprana del Alzheimer, incluso antes de que aparezcan los síntomas, permite realizar intervenciones más efectivas y cambios en el estilo de vida para ralentizar la progresión de dicha enfermedad
• Los síntomas relacionados con la atrofia cortical posterior (ACP) brindan otra vía para detectar de manera temprana el Alzheimer, en especial en mujeres
• El medicamento lecanemab, el cual está aprobado por la FDA, muestra beneficios moderados para retrasar el deterioro cognitivo, pero conlleva riesgos significativos, incluyendo inflamación del cerebro y hemorragias
• Proteger la función cognitiva implica disminuir la exposición al ácido linoleico, sustancias químicas que alteran el sistema endocrino y campos electromagnéticos, ya que afectan la función de las mitocondrias y aumentan el riesgo de demencia

🩺Por el Dr. Mercola

Los científicos de la Universidad de Lund en Suecia presentaron un nuevo análisis de sangre que podría cambiar la manera en que se diagnostica el Alzheimer. Esta prueba, que evalúa los niveles de proteínas específicas en la sangre, asegura tener una tasa de precisión del 90 % para detectar Alzheimer.

Un estudio, que se realizó en entornos de atención primaria y secundaria, demostró que este análisis de sangre supera las evaluaciones clínicas convencionales por un margen bastante considerable. ¹ En la actualidad, el diagnóstico del Alzheimer a menudo depende de procedimientos costosos e invasivos, como las tomografías por emisión de positrones (TEP) o punciones lumbares.

Sin embargo, este nuevo análisis de sangre brinda una alternativa más sencilla y accesible que puede realizarse en el consultorio de su médico. La prueba se centra en dos biomarcadores esenciales: la tau 217 fosforilada (p-tau217) y la proporción amiloide-β 42/amiloide-β 40 (Aβ42:Aβ40).

Estas proteínas tienen una relación cercana con los cambios en el cerebro, que son característicos del Alzheimer. Al medir sus niveles en la sangre, los médicos podrían detectar el Alzheimer con una facilidad y precisión nunca antes vistos, mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas.

La detección temprana permite realizar una intervención rápida, incluso antes de experimentar síntomas

Los tratamientos para la enfermedad de Alzheimer (AD, por sus siglas en inglés) son más efectivos cuando se inician antes de que se produzca un daño cerebral significativo. Este análisis de sangre podría permitirles a los médicos iniciar el tratamiento en las primeras etapas de esta enfermedad, lo que retrasa su progresión y mantiene la función cognitiva durante más tiempo. Esto es lo que los investigadores mencionaron en Frontiers in Aging Neuroscience:²

"El diagnóstico temprano del AD es fundamental para desarrollar terapias que puedan prevenir y modificar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas. El objetivo del proceso de diagnóstico ha cambiado de forma significativa, ya que pasó de solo confirmar la presencia de AD sintomática a identificar la enfermedad en sus fases tempranas asintomáticas".

Cuando los problemas de memoria se hacen evidentes, por lo regular significa que ya se ha producido un daño cerebral significativo. Muchos expertos creen que tratar la enfermedad en sus primeras etapas, antes de que comiencen a perder células del cerebro, brinda la mejor posibilidad de ralentizar su progresión. Además, el diagnóstico temprano brinda oportunidades para realizar intervenciones en el estilo de vida que podrían ayudar a prevenir o reducir los efectos del Alzheimer.

Imagine poder tomar decisiones informadas sobre su salud cerebral años antes de que aparezca cualquier síntoma. Esta prueba podría permitirle tomar medidas proactivas, como realizar cambios en su alimentación, aumentar la actividad física o realizar ejercicios de entrenamiento cognitivo, todos los cuales podrían ayudar a mantener la salud del cerebro.

Además, tener un diagnóstico temprano le permite planear y prepararse para el futuro, lo que le da a usted y a su familia más tiempo para considerar las opciones de atención y tomar decisiones importantes antes de que comience a perder el control total de sus facultades.

Mejorar el diagnóstico en todos los entornos de atención médica

Este nuevo análisis de sangre podría mejorar el diagnóstico de Alzheimer en diferentes entornos de atención médica, ya que el estudio demostró que la prueba funcionó bien tanto en clínicas de atención primaria como en clínicas especializadas.³

En las clínicas de atención primaria, donde los índices de diagnóstico erróneo de Alzheimer pueden ser altos, el análisis de sangre logró una precisión del 89 % al 90 %, lo que superó la tasa de precisión del 58 % de los métodos de diagnóstico convencionales. Incluso en las clínicas especializadas en memoria, donde los neurólogos suelen diagnosticar el Alzheimer, el análisis de sangre superó las evaluaciones clínicas, con una precisión del 91 % al 92 %, en comparación con el 71 % de los especialistas.⁴

Esto significa que podría recibir un diagnóstico más preciso con este análisis de sangre sin importar si visita a su médico de familia o una clínica especializada y, en última instancia, más pacientes podrían ser diagnosticados de forma correcta en una etapa temprana, lo que disminuye el estrés e incertidumbre de un diagnóstico erróneo y asegura que se brinde la atención y apoyo adecuados desde el principio.

Cómo detectar el Alzheimer antes de que aparezcan los síntomas

En un estudio que se publicó en Biomedicines, los investigadores encontraron que los niveles de p-tau217 en la sangre comienzan a aumentar más de veinte años antes de que se presenten los síntomas cognitivos, lo que supera a otros biomarcadores de tau como p-tau181 y p-tau205.⁵ Esto brinda un periodo de tiempo bastante amplio para poder realizar una intervención temprana, lo que le permite tomar medidas para retrasar o prevenir la progresión de la enfermedad mucho antes de que se genere un daño irreversible en el cerebro.

La capacidad de la prueba para detectar el Alzheimer en su etapa preclínica podría brindar esperanza a las personas en riesgo. En personas con una función cognitiva sana, la p-tau217 tiene una correlación significativa con el estado TEP amiloide y tau, así como con las proporciones Aβ42/Aβ40 en el CSF. Es importante destacar que la p-tau217 puede distinguir a personas con amiloide positivo y tau negativo de personas del grupo de control sin AD, lo que sugiere que podría detectar las primeras etapas del AD.

La relación de la p-tau217 con la región CA1 del hipocampo, que es esencial para la memoria, y su ubicación en los cuerpos granulovacuolares (que son pequeñas estructuras similares a burbujas en las células del cerebro) ayudan a explicar su aparición temprana en el proceso de la enfermedad.

Síntomas relacionados con la visión: otro factor clave para la detección temprana del Alzheimer

Si bien, la pérdida de memoria es la característica más común del Alzheimer, existe un factor menos conocido que también podría ayudar a detectar la enfermedad mucho antes. La atrofia cortical posterior (ACP) es una forma de Alzheimer que afecta la visión en lugar de la memoria.

Un estudio internacional en el que participaron 1 092 pacientes brindo nueva información sobre esta enfermedad. ⁶ La ACP suele presentarse alrededor de los 60 años, casi una década antes que el Alzheimer. Los primeros síntomas son visuales: dificultad para percibir la profundidad, reconocer objetos o moverse por un espacio determinado.

Es posible que se le complique estacionar su auto, ver la hora o localizar objetos que estén justo delante de usted. Estos problemas de visión a menudo conducen a diagnósticos erróneos, los pacientes tienen que acudir a varios oftalmólogos antes de obtener la respuesta correcta. Al comprender el ACP, es posible detectar el Alzheimer años antes de que se presenten los problemas de memoria. Las resonancias magnéticas revelaron una contracción en la parte posterior del cerebro en el 85 % de los pacientes con ACP.

Las tomografías por TEP encontraron una menor actividad en las regiones posteriores del cerebro en el 97 % de los casos. Las tomografías por PET de amiloide, las cuales detectan la acumulación de proteínas anormales en el cerebro, fueron positivas en el 94 % de los pacientes con ACP. Las pruebas de líquido cefalorraquídeo para estas mismas proteínas fueron positivas en el 81 % de los casos.

De hecho, los investigadores sugieren que la ACP podría ser el síndrome clínico más predictivo de la enfermedad de Alzheimer. Esto significa que, si le diagnostican ACP, es muy probable que tenga Alzheimer, incluso si no tiene problemas memoria. Estas pruebas de biomarcadores podrían brindar claridad y ayudarle a tomar decisiones de tratamiento mucho tiempo antes.

Un hallazgo muy interesante de este estudio es que la ACP es más frecuente en las mujeres. Alrededor del 60 % de los pacientes con ACP fueron mujeres, en comparación con una proporción más uniforme en el Alzheimer clásico. Esta diferencia de sexo podría brindar pistas sobre factores de riesgo y posibles estrategias de prevención. Los investigadores creen que las mujeres podrían tener una mayor "vulnerabilidad cognitiva" en las regiones del cerebro que afecta la ACP.

Observaron que las dificultades de aprendizaje matemático y visoespacial son más frecuentes en las niñas, y que la ACP suele afectar estas mismas habilidades. Esto plantea preguntas sobre si algunos patrones cognitivos a lo largo de la vida podrían influir en el riesgo de padecer ciertos tipos de demencia.

Es una prueba de que el Alzheimer no es una enfermedad que afecte de la misma manera a todas las personas. Su sexo, junto con sus fortalezas y debilidades cognitivas, determinan cómo se presenta la enfermedad.

Un medicamento contra el Alzheimer tiene una relación con efectos secundarios que podrían ser mortales

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) de los Estados Unidos aprobó un medicamento para la enfermedad de Alzheimer llamado lecanemab (Leqembi). El medicamento es un anticuerpo monoclonal que se une a la beta amiloide en el cerebro.

Un estudio de 18 meses que se publicó en el New England Journal of Medicine,⁷ encontró que el Leqembi disminuyó los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y provocó un "deterioro menor" en la cognición y función en comparación con el placebo. El lecanemab ha sido promocionado como un gran avance, pero un análisis más detallado demuestra riesgos significativos que superan sus beneficios moderados.

El efecto secundario más importante que se observó fueron las anomalías en las imágenes relacionadas con amiloide (ARIA, por sus siglas en inglés), que se presentaron en un número considerable de participantes. La ARIA-E, que implica edema cerebral, afectó al 12.6 % de los participantes que tomaron lecanemab, en comparación con el 1.7 % del grupo placebo.

Aunque la mayoría de los casos fueron leves a moderados, el 2.8 % de los participantes experimentaron ARIA-E sintomática, con síntomas como dolor de cabeza, problemas de visión y desorientación.⁸

La ARIA-H, que implica hemorragias cerebrales, fue más frecuente, ya que afectó al 17.3 % de los participantes que tomaron lecanemab frente al 9 % del grupo placebo. Además de la ARIA, el lecanemab se vinculó con un índice elevado de reacciones relacionadas con la infusión, las cuales afectaron al 26.4 % de los participantes en comparación con el 7.4 % en el grupo placebo.

Aunque la mayoría de las reacciones fueron leves a moderadas, provocaron que un número considerable de participantes experimentaran molestias durante el tratamiento. El estudio también reportó tasas más elevadas de eventos adversos graves en el grupo de lecanemab (14 %) en comparación con el grupo placebo (11.3 %).

Los riesgos superan los beneficios del lecanemab

Otros efectos secundarios incluyeron un índice mayor de caídas (10.4 % frente a 9.6 %) y dolores de cabeza (11.1 % frente a 8.1 %) en el grupo de lecanemab. Lo más preocupante fueron las macro hemorragias, que se presentaron en el 0.6 % de los participantes que recibieron el lecanemab en comparación con el 0.1 % en el grupo placebo. Estas hemorragias masivas en el cerebro suponen un riesgo importante y podrían tener consecuencias graves para los pacientes.

Cabe recalcar que los eventos adversos provocaron que se suspendiera la administración del agente de prueba en el 6.9 % de los participantes que recibieron el lecanemab, más del doble de la tasa en el grupo placebo (2.9 %). Este índice elevado de abandono debido a los efectos secundarios pone en duda la tolerabilidad del medicamento en situaciones del mundo real.

Además, aunque el lecanemab mostró cierta efectividad para ralentizar el deterioro cognitivo, los beneficios fueron moderados. La diferencia en el deterioro cognitivo entre los grupos de lecanemab y placebo en la medida del resultado principal (la puntuación del Clinical Dementia Rating — Sum of Boxes, que es una herramienta que se utiliza para evaluar la gravedad de la demencia), fue de solo 0.45 puntos en una escala de 18 puntos. Esta diferencia tan pequeña debe compararse con los riesgos significativos relacionados con el medicamento.

El estudio se limitó a 18 meses, lo que deja dudas sobre su efectividad y seguridad a largo plazo. Dada la naturaleza crónica del Alzheimer, los pacientes necesitarían tomar lecanemab durante años, lo que aumentaría su exposición a estos riesgos. Maryanne Demasi, periodista de investigación escribió lo siguiente:⁹

"Ahora que el medicamento está aprobado, los grupos de apoyo como la Asociación del Alzheimer, que son financiados por la industria farmacéutica, recibieron con alegría la noticia, y mencionan que la FDA tomó 'la decisión correcta'. Pero los críticos dudan de que los beneficios del lecanemab superen sus daños, y están consternados por el hecho de que la FDA aprobó el medicamento sin la participación de su panel asesor".

Consejos para proteger la función cognitiva

A medida que el uso de un análisis de sangre para diagnosticar el Alzheimer comienza a emplearse, tiene el potencial de cambiar el panorama de atención e investigación de la enfermedad. La disponibilidad de una herramienta de diagnóstico simple y precisa podría favorecer una detección más generalizada, lo que permite realizar un diagnóstico temprano a millones de personas. Esto podría cambiar el enfoque del tratamiento del Alzheimer, desde controlar los síntomas hasta prevenir su aparición.

Aunque esta prueba aún no está disponible para uso clínico, su desarrollo supone un avance significativo en la lucha contra el Alzheimer. Pero, como siempre es mejor prevenir que lamentar.

Al mejorar la función de sus mitocondrias, podría disminuir el riesgo de padecer enfermedades crónicas, incluyendo la demencia, y ayudar a prevenir el deterioro cognitivo. Una investigación que se publicó en Neurology¹⁰ señala que una alimentación inflamatoria podría tener una relación con un riesgo mayor de demencia, que es una enfermedad que tiene su origen en la disfunción mitocondrial.¹¹

Existen tres toxinas que destruyen la función de las mitocondrias, ya que afectan el calcio intracelular y la salud celular. El exceso de calcio intracelular podría aumentar los niveles de superóxido y óxido nítrico, los cuales se combinan para formar peroxinitrito, que es una especie reactiva de oxígeno muy potente que podría contribuir a la mala salud. Estas toxinas incluyen:

1. Consumo excesivo de ácido linoleico (AL): el AL, el cual es un ácido graso poliinsaturado omega-6 que abunda en los aceites vegetales y de semillas, así como en los alimentos procesados, se encuentra entre los ingredientes más dañinos de la alimentación occidental. Cuando se consume en exceso, el AL afecta la tasa metabólica y microbioma intestinal, que son dos factores muy importantes que influyen en su estado de salud.

2. Sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDCs, por sus siglas en inglés): la exposición a EDC provenientes de fuentes como microplásticos sobreactiva sus receptores de estrógeno. Debido a que los microplásticos se encuentran en todas partes, es posible que consuma una cantidad de plástico equivalente a una tarjeta de crédito a la semana. ¹² Este plástico contiene ftalatos y bisfenol A (BPA), los cuales activan los receptores de estrógeno. El estrógeno aumenta los niveles de calcio intracelular, lo que podría generar peroxinitrito.

3. Exposición excesiva a campos electromagnéticos (EMF, por sus siglas en inglés): la exposición diaria a los campos electromagnéticos, como los que emiten los teléfonos móviles, tiene consecuencias para la salud. Los EMFs activan los receptores de canales de calcio voltaje dependientes (VGCC, por sus siglas en inglés) dentro de las células, lo que provoca una afluencia de calcio y estimula la producción de peroxinitrito. ¹³

La exposición regular a estas toxinas afecta el microbioma, lo que aumenta el riesgo de enfermedades crónicas. Por lo tanto, además de mantener una alimentación saludable toda la vida, incluyendo evitar el exceso de AL, disminuir su exposición a EDCs y EMFs protegerá su salud cerebral a medida que envejece.