📝HISTORIA EN BREVE

• La proteína Tau protege a las células del cerebro del estrés oxidativo y de los lípidos tóxicos, ya que forma gotas lipídicas protectoras en las células gliales
• La acumulación de beta amiloide puede ser una respuesta protectora en áreas de alta actividad metabólica cerebral, no la causa principal de la enfermedad de Alzheimer
• Consumir cantidades excesivas de grasas poliinsaturadas (PUFA) en aceites de semillas y exponerse a endotoxinas altera la salud del intestino, lo que provoca inflamación y estrés oxidativo en el cerebro
• El intestino permeable y las alteraciones del microbioma contribuyen a la inflamación crónica, la disfunción metabólica y las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzhéimer
• Los enfoques holísticos que se enfocan en la salud del intestino, la función de las mitocondrias y las causas del problema son más eficaces que centrarse en la proteína tau y la beta amiloide

🩺Por el Dr. Mercola

Quizás haya escuchado que la acumulación de las proteínas tau y beta amiloide en el cerebro causa la enfermedad de Alzheimer. A pesar de eso, hay pruebas que sugieren que estas proteínas son respuestas protectoras a problemas subyacentes, mas no la causa de la enfermedad.

Una investigación que se publicó en la revista Nature Neuroscience aporta más información sobre el papel de la proteína tau en la salud del cerebro, y pone en entredicho creencias muy arraigadas sobre su relación con la enfermedad de Alzheimer.¹ El estudio reveló que la proteína tau protege las células cerebrales del estrés oxidativo y de los lípidos tóxicos.

Resulta que la proteína tau es esencial para que se formen gotas de lípidos en las células gliales, que son las células de soporte que rodean y protegen las neuronas. Estas gotas de lípidos actúan como un mecanismo de defensa pues ayudan a neutralizar los lípidos oxidados que dañan las células del cerebro.

Cuando los investigadores aumentaron los niveles de proteínas tau en las células gliales, interrumpieron este proceso protector, pues hicieron que las células fueran más vulnerables a los lípidos tóxicos producidos por las neuronas sometidas al estrés. En otras palabras, las acumulaciones de proteínas tau que se observan en las personas con enfermedad de Alzheimer podrían ser el intento del cerebro de combatir el daño continuo, en lugar de ser el culpable principal.

El rol positivo de la proteína tau en la salud del cerebro

Las células gliales del cerebro son importantes para mantener la salud cognitiva y desarrollaron un mecanismo fascinante para protegernos del estrés oxidativo. Cuando las neuronas experimentan niveles altos de especies reactivas de oxígeno (ROS), producen y liberan lípidos peroxidados tóxicos (LPO) como estrategia de autoconservación.

Los LPO son resultado de lo que les sucede a los PUFA cuando sufren daños. Entonces, las células gliales acuden al rescate, absorben estos lípidos peligrosos y los almacenan en gotas.²

Este proceso es como un programa de reciclaje celular en el que las células gliales contienen y descomponen de forma segura los lípidos tóxicos que podrían dañar las neuronas. El estudio reveló que la proteína tau es esencial para que este mecanismo de protección funcione de manera correcta.

Si no hay niveles suficientes de proteína tau, las células gliales tienen dificultades para formar estas gotas lipídicas protectoras, lo que deja a las neuronas más vulnerables al daño oxidativo. Este descubrimiento resalta la importancia de mantener un buen equilibrio de proteína tau en el cerebro, ya que una deficiencia es tan problemática como un exceso.

La acumulación de beta amiloide es un mecanismo de protección

Una teoría predominante sobre la enfermedad de Alzheimer se ha enfocado en la acumulación de placas de beta amiloide (Aβ) como el principal culpable del deterioro cognitivo. No obstante, cada vez hay más investigaciones que sugieren que el Aβ brinda protección al cerebro.³

Un estudio que se publicó en la revista Alzheimer's & Dementia,⁴ reveló una correlación entre la acumulación de Aβ y el metabolismo de la glucosa en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Contrario a la creencia popular, las regiones con un metabolismo de glucosa promedio más alto demostraron una mayor deposición de Aβ. Esto sugiere que el Aβ puede acumularse más fácil en áreas del cerebro con mayor actividad metabólica como medida de protección.

Piense en la proteína Aβ como el intento de su cerebro de protegerse del daño en sus regiones más activas. Pero esta protección parece tener límites. En regiones cerebrales concretas de pacientes con Alzhéimer, los niveles más altos de Aβ se relacionaron con un metabolismo más bajo de la glucosa, lo que indica que la acumulación excesiva de Aβ puede llegar a perjudicar el funcionamiento normal del cerebro.

Esta doble naturaleza de la proteína, protectora al principio, pero perjudicial en exceso, podría explicar por qué los tratamientos de la enfermedad de Alzheimer dirigidos a eliminar la proteína Aβ no han dado mucho fruto.⁵

A pesar de esto, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos sigue aprobando medicamentos peligrosos para tratar la enfermedad del Alzheimer, como el Leqembi, que se unen a la proteína beta amiloide en el cerebro. Por lo tanto, confiar en los medicamentos para reducir la placa beta amiloide es, en el mejor de los casos, erróneo y, en el peor de los casos, expone a los pacientes a efectos adversos mortales sin ningún beneficio. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad compleja que requiere un enfoque holístico para prevenirla y tratarla.

En lugar de ser las causas primarias de la neurodegeneración, la proteína tau y la Aβ parecen ser la respuesta del cerebro al daño subyacente. La proteína tau, en particular, se ha asociado con la estabilización de los microtúbulos en las neuronas y puede intervenir en la protección contra el estrés oxidativo. De manera similar, la proteína Aβ puede actuar como antioxidante y ayudar a sellar los vasos sanguíneos dañados.

El cerebro produce estas proteínas como mecanismo de defensa, pero cuando las causas subyacentes del daño persisten, su acumulación se vuelve excesiva y aumenta su potencial de causar daños. Este cambio de perspectiva enfatiza la importancia de abordar las causas del problema, como la disfunción metabólica y la inflamación, en lugar de centrarse en eliminar las proteínas tau y Aβ.

Los aceites de semillas y las endotoxinas contribuyen a la enfermedad de Alzhéimer

Un ecosistema intestinal próspero es esencial para su salud general, y esto incluye el funcionamiento del cerebro. Esta diversa comunidad de microorganismos es esencial para proteger contra diversas enfermedades, como el Alzhéimer, pero una alimentación rica en grasas poliinsaturadas (PUFA), como el ácido linoleico, que se encuentran en los aceites de semillas, destruye la salud del intestino, lo que genera una cascada de efectos nocivos. El investigador en bioenergética Georgi Dinkov explica lo siguiente:⁶

"El estudio de [Nature Neuroscience]⁷ opinó que las ROS observadas en la enfermedad de Alzheimer pueden surgir a causa de una acumulación excesiva de lípidos (como la diabetes), y dicha acumulación (incluso cuando se localiza en el cerebro) puede surgir cuando la alimentación contiene pocos carbohidratos y muchas grasas".

Incrementar las bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno en el intestino, entre las que se incluyen especies importantes como la Akkermansia, refuerza las defensas del intestino y favorece el bienestar general. Estas bacterias beneficiosas fermentan las fibras alimenticias para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC), en concreto, butirato.

En particular, las bacterias productoras de butirato, como Eubacterium y Eisenbergiella, se asociaron con un menor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.⁸ El butirato nutre las células epiteliales del colon y refuerza la barrera intestinal. Los SCFA también estimulan la producción de mucina y crean un escudo protector contra bacterias dañinas.

Los peligros del intestino permeable y la endotoxemia

Una menor cantidad de las bacterias intolerantes al oxígeno conduce a una mayor permeabilidad intestinal, también conocida como intestino permeable. Esto permite que toxinas, partículas de alimentos no digeridos y microbios dañinos, lleguen al torrente sanguíneo, lo que desencadena inflamación sistémica y problemas de salud crónicos. Esta inflamación puede contribuir al daño subyacente que provoca la acumulación protectora de Aβ y tau en el cerebro. Las bacterias intolerantes al oxígeno son vitales para convertir las fibras vegetales no digeribles en grasas beneficiosas.

Estas bacterias prosperan en un entorno sin oxígeno y esto requiere de energía celular adecuada para que se mantengan. Sin embargo, consumir aceite de semillas y exponerse a sustancias químicas disruptoras endocrinas (EDC) en plásticos y a los campos electromagnéticos (CEM), entre otros factores, perjudican esta producción de energía, lo que impide que se mantenga un buen ambiente intestinal sin oxígeno.

Además, los lípidos tóxicos que la proteína tau ayuda a neutralizar suelen ser un subproducto del consumo excesivo de PUFA y de la exposición a endotoxinas. Estos factores desencadenan inflamación crónica y estrés oxidativo en el cerebro, lo que conduce al deterioro cognitivo que se asocia con la enfermedad de Alzheimer.

Una de las principales causas de muerte, si no la principal, en mi opinión, es la endotoxemia que provoca un shock séptico. Esto ocurre cuando secreta endotoxinas de anaerobios facultativos, que también se conocen como bacterias tolerantes al oxígeno, que no deberían estar en su intestino. Estas bacterias patógenas producen una forma muy potente de endotoxinas, también conocida como lipopolisacáridos (LPS), las cuales pueden causar inflamación si atraviesan la barrera intestinal comprometida y llegan a la circulación sistémica.

Voy a introducir un nuevo término para identificar este concepto, que es “Mighty Shock”. “Mighty” es la abreviatura de mitocondria (en inglés) y describe el objetivo de la endotoxina: las mitocondrias. La razón por la que la liberación de endotoxinas es tan peligrosa es que envenena y desactiva las mitocondrias.

Esta inflamación crónica de bajo grado contribuye a la disfunción metabólica que se produce antes de la acumulación de Aβ en pacientes con enfermedad de Alzheimer, como se comentó en el estudio anterior. Por lo tanto, el intestino permeable, o las alteraciones en el microbioma, es una de las causas fundamentales de todas las enfermedades, lo que incluye a las neurodegenerativas, como el Alzhéimer.

Mejorar la función mitocondrial y mantener un ecosistema intestinal saludable ayuda al crecimiento de bacterias beneficiosas, al tiempo que reduce los efectos dañinos de las endotoxinas. Este enfoque mitiga los factores que contribuyen a la demencia y otras enfermedades crónicas, pues aborda las causas de la inflamación y la disfunción metabólica, en lugar de centrarse en eliminar las proteínas Aβ y tau.

Enfoques holísticos para favorecer la salud del cerebro

Comprender las funciones protectoras de las proteínas Aβ y tau, junto con la importancia de la salud del intestino, abre nuevas vías para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer. En lugar de dirigirse a estas proteínas de forma directa, las futuras terapias podrían centrarse en reforzar los mecanismos naturales que protegen el cerebro, a la vez que se abordan las causas subyacentes de la neurodegeneración.

Esto incluye estrategias para reducir la inflamación y optimizar el metabolismo del cerebro, a través de intervenciones en lo que respecta a la salud del intestino. Si se alimenta un microbioma intestinal sano y se abordan los factores que alteran el equilibrio de las bacterias intolerantes y tolerantes al oxígeno, es posible que se puedan mantener los efectos protectores de las proteínas Aβ y tau al tiempo que se evita que se acumulen en exceso.

Ahora que sabe esto, usted puede tomar medidas proactivas para favorecer la salud de su cerebro y reducir el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. Si adopta un enfoque holístico para la salud cerebral, que aborde estos factores subyacentes, apoyará los mecanismos naturales de protección de su cerebro y preservará la función cognitiva a medida que envejece. Además de optimizar la función de las mitocondrias, las siguientes estrategias también pueden ayudar a reducir el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer:

• Evite el gluten y la caseína (en especial el trigo y los productos lácteos pasteurizados, pero no las grasas lácteas, como la mantequilla) —  los estudios sugieren que existe un vínculo entre el gluten y las enfermedades neurodegenerativas.⁹ El gluten también hace que su intestino sea más permeable, lo que permite que las proteínas ingresen al torrente sanguíneo, lo cual no es bueno. Esto sensibiliza el sistema inmunológico y promueve la inflamación y autoinmunidad, lo que incrementa el riesgo de esta enfermedad.
• Refuerce su microbioma —  al consumir alimentos fermentados de forma regular y consumir menos ácido linoleico (AL), como el que proviene de alimentos procesados. El consumo elevado de AL afecta la producción de energía, lo que favorece la proliferación de bacterias patógenas que producen endotoxinas.
• Mejore sus niveles de vitamina D a través de la exposición segura al sol —  los niveles bajos de vitamina D en pacientes con Alzhéimer podrían tener relación con los malos resultados en las pruebas cognitivas. En un estudio, la vitamina D disminuyó en un 40 % el riesgo de demencia.¹⁰
• Mantenga sus niveles de insulina en ayunas por debajo de 3.
• Implemente una alimentación nutritiva con alto contenido de folato —  los vegetales son la mejor forma de folato, por lo que debería consumirlos en grandes cantidades todos los días. Evite los suplementos como el ácido fólico, que es una versión de folato sintético de calidad inferior.
• Evite o elimine el mercurio y aluminio de su cuerpo —  los empastes de amalgama dental, que contienen un 50 % de mercurio en peso, son una de las fuentes principales de toxicidad por metales pesados. Si tiene amalgamas, consulte a un dentista biológico para que se las extraiga. Las fuentes de aluminio incluyen antitranspirantes, utensilios de cocina y adyuvantes de vacunas.
• Asegúrese de que sus niveles de hierro no estén elevados, de lo contrario, lo mejor es donar sangre —  el exceso de hierro en el cerebro tiende a concentrarse en las zonas más afectadas por el Alzhéimer, especialmente en la corteza frontal y el hipocampo. Las pruebas de resonancia magnética también demuestran que las personas con Alzhéimer tienen niveles elevados de hierro en el cerebro.
• Consuma moras azules y otros alimentos con gran contenido de antioxidantes —  se sabe que las moras azules silvestres, que tienen un alto contenido de antocianinas y antioxidantes, podrían ayudar a proteger contra las enfermedades neurológicas.
• Evite los anticolinérgicos y las estatinas — los medicamentos que bloquean la acetilcolina, que es un neurotransmisor del sistema nervioso, aumentan el riesgo de demencia. Estos medicamentos incluyen a ciertos analgésicos para el dolor nocturno, antihistaminas, somníferos, ciertos antidepresivos, medicamentos para controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos.
  
  Las estatinas también causan problemas, ya que inhiben la síntesis del colesterol, agotan la CoQ10 y los precursores de neurotransmisores en el cerebro, al igual que impiden el suministro adecuado de ácidos grasos esenciales y de antioxidantes solubles en grasa al cerebro, ya que suprimen la producción de la biomolécula transportadora conocida como lipoproteína de baja densidad.