📝HISTORIA EN BREVE

  • El estrés reductivo, que se produce por el exceso de electrones en la cadena de transporte de electrones, deteriora su metabolismo y causa enfermedades degenerativas
  • Las grasas alimentarias, sobre todo las saturadas e insaturadas, influyen mucho en el estado de su tasa metabólica y su salud en general
  • Las grasas alimentarias también afectan las desaturasas, que son las enzimas que se encargan de enviar señales para indicarle a su cuerpo que debe ajustar su tasa metabólica con el fin de conservar energía
  • Consumir muchas grasas poliinsaturadas ralentiza el metabolismo, lo que incrementa el riesgo de síndrome metabólico
  • Algunas de las estrategias para reforzar la salud del metabolismo incluyen: controlar el consumo de grasas alimentarias y obtener nutrientes específicos, como la estearoil-etanolamida (SEA), que ayudan a contrarrestar los efectos negativos de las grasas monoinsaturadas, sobre todo del ácido oleico. Estas grasas también ralentizan la tasa metabólica y provocan estrés reductivo, y aquí es donde los beneficios de la SEA se vuelven muy valiosos, ya que estimula los procesos metabólicos y ayuda a combatir la inflamación

🩺Por el Dr. Mercola

Tuve la oportunidad de entrevistar a Brad Marshall (experto en biología molecular) para hablarnos del impacto que producen los diferentes tipos de grasas alimentarias en el metabolismo y en la salud en general.

Brad Marshall ya nos había hablado sobre el estrés reductivo en una entrevista pasada. Nos explicó que esto está detrás de casi todas las enfermedades degenerativas y que incrementa bastante el riesgo de muerte.

En resumen, el exceso de electrones causa estrés oxidativo, el cual ralentiza el metabolismo y altera la producción de energía. Cuando eso sucede, los sistemas de su cuerpo comienzan a recibir más energía de la que pueden manejar, lo que puede causar un caos y provocar daños importantes.

Es fundamental que entienda bien estos conceptos porque son la base de su salud. Una vez que entienda estos conceptos fundamentales, podrá tomar decisiones que lo mantendrán lejos de las enfermedades y lo pondrán en el camino a una salud óptima. Por naturaleza, el cuerpo está diseñado para mantenerse saludable, y es algo que se sucede de forma automática cuando satisfacemos todas sus necesidades.

El trabajo de Brad Marshall me parece tan valioso que hace poco lo contraté para que sea mi director de investigación, y estamos en el proceso de desarrollar una prueba para medir el potencial redox del cuerpo. En la actualidad, estas pruebas no son fáciles de conseguir, y cuando se puede acceder a una, suele proporcionar resultados que, en el mejor de los casos, son bastante cuestionables.

El impacto de las grasas alimentarias en el metabolismo

Como dijo Brad Marshall, el estrés reductivo y el síndrome metabólico podrían entenderse mejor desde el punto de vista de la evolución y de los comportamientos animales, como el torpor, que es un estado que se caracteriza por la disminución de la actividad metabólica.

En este caso, los animales cambian de forma temporal los tipos de grasa en su cuerpo para prepararse para los períodos de inactividad, como la hibernación. Y para entrar en este estado, los animales comienzan a comer tipos de grasas específicos.

Por ejemplo, comen insectos que contienen niveles elevados de grasas saturadas, lo que acelera su metabolismo y los prepara para climas más cálidos. Mientras que consumir más grasas monoinsaturadas los prepara para el invierno, ya que provoca que los animales ralenticen su tasa metabólica para la hibernación.

Los componentes clave de este proceso son las desaturasas, que son las enzimas que se encargan de hacer los ajustes necesarios con respecto a los tipos de grasas dentro de las células. Estas enzimas (Delta-6-desaturasa, Delta-5-desaturasa y Delta-9-desaturasa) le indican al cuerpo que debe comenzar a ralentizar la tasa metabólica porque se vienen períodos en los que tendrá menos energía, en respuesta, el cuerpo convierte las grasas saturadas en grasas insaturadas, que incluyen las grasas monoinsaturadas.

A medida que los animales se acercan al invierno, su cuerpo comienza a producir de forma natural estas enzimas desaturasas, lo que incrementa los niveles de grasas monoinsaturadas, que se almacenan mejor en forma de grasa. Este proceso forma parte de la preparación del cuerpo para conservar energía y sobrevivir a los períodos de escasez.

Por lo tanto, se podría decir que las enzimas desaturasas actúan como un interruptor metabólico que activa el estado de torpor del cuerpo. Cuando modifica la composición de la grasa dentro de su cuerpo, se ralentiza su tasa metabólica para permitir que el cuerpo ahorre energía.

Repito, este cambio depende del tipo de grasa que consume. Por ejemplo, las grasas saturadas aceleran la tasa metabólica y reducen los niveles de estrés reductivo, mientras que las grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas hacen todo lo contrario, ralentizan la tasa metabólica e incrementan el estrés reductivo.

En resumen, cuando consume grandes cantidades de grasas poliinsaturadas, le hace creer a su cuerpo que vienen tiempos difíciles, como una hambruna o un largo invierno sin alimentos, por lo que debe entrar en un estado de ahorro de energía. Como su nombre lo indica, en este estado su cuerpo regula de forma descendente o desactiva varios procesos biológicos para ahorrar energía.

La razón por la que el ácido linoleico es una de las peores amenazas para su salud

Aunque no solemos pensar en el torpor como algo que se produzca en humanos, la mayoría de las personas se encuentran en este estado. Durante el último siglo, el consumo excesivo de grasas insaturadas, sobre todo de grasas poliinsaturadas, provocó que se imiten las señales que le indican al cuerpo que debe entrar en un estado de torpor, pero como los humanos no hibernan, no lo necesitan, por lo que no solo es innecesario, sino que también poco saludable. Además, esto se vuelve aún más dañino cuando estas grasas se oxidan porque se produce estrés reductivo. Según Brad Marshall:

"En los últimos 100 años, las grasas insaturadas se volvieron muy populares. Y claro que las grasas poliinsaturadas también participan en este proceso porque los delta-6 desaturados son el paso limitante en la oxidación de este tipo de grasas.
Ya has escrito muchos artículos sobre los peligros de las grasas poliinsaturadas, sobre todo del ácido linoleico (AL). Creo que si permanece como ácido linoleico el problema no es tan grave, pero una vez que esta grasa se oxida, se convierte en una amenaza grave para la salud".

El ácido linoleico se transforma en ácido araquidónico a través de una serie de procesos enzimáticos. Y cuando el ácido araquidónico se oxida, puede formar varios tipos de ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETE), que son moléculas de señalización que participan en una serie de procesos fisiológicos, incluyendo la inflamación y la respuesta inmunológica.

Brad Marshall cree que hay dos HETE en particular, el 5-HETE y el 12-HETE, que se encargan de activar el estado de torpor. Al parecer, estos HETE dependen de los metabolitos oxidados del ácido linoleico (OXLAM) que son muy dañinos y que se producen cuando el AL se oxida.

La relación entre las grasas poliinsaturadas, el síndrome metabólico y otros problemas

Cuando las grasas poliinsaturadas se oxidan, también se activa un receptor nuclear que se conoce como receptor de hidrocarburos de arilos (AHR), el cual controla su ritmo circadiano. Según Brad Marshall:

"Si un ratón recibe un medicamento que activa el receptor de hidrocarburo de arilo, como resultado, se detiene su ritmo circadiano. Como se mencionó, este receptor controla el ritmo circadiano, y por esa razón, las personas con síndrome metabólico también tienen problemas para dormir.
Sin embargo, eso no es todo, este receptor también altera el microbioma intestinal. Cuando se oxida una gran cantidad de grasas poliinsaturadas, se activa el receptor de hidrocarburo de arilo, lo que provoca un crecimiento excesivo de bacterias malas y eso causa un desequilibrio en el microbioma".

La razón por la que el AHR provoca este problema en el microbioma se relaciona con su efecto en el sistema inmunológico. Si activa el AHR, incrementan los niveles de células supresoras derivadas de mieloides, que son un tipo de célula que suprime su respuesta inmunológica.

¿Los almidones son buenos o malos?

Brad Marshall planteó un punto crucial con respecto a esto. Muchas de las personas que siguen el trabajo de Ray Peat creen que los almidones, en especial los almidones resistentes, promueven el crecimiento de bacterias patógenas que producen endotoxinas, que también se conocen como lipopolisacáridos o LPS. Los LPS pueden entrar al torrente sanguíneo y causar todo tipo de problemas, y por eso es muy importante mantenerlos bajos control.

No obstante, después de estudiar a fondo este tema durante los últimos 18 meses, comencé a notar algunos errores en el trabajo de Ray Peat. Una de las funciones principales del intestino es mantener un ambiente anaeróbico (es decir, un ambiente sin oxígeno). El problema es que se necesita energía para mantener el oxígeno fuera del intestino, y cuando no tiene suficiente energía, el oxígeno encuentra la forma de entrar.

La mayoría de las bacterias beneficiosas son gramnegativas y se conocen como anaerobias obligadas. Dado que no tienen LPS en su pared celular, no producirán endotoxinas cuando mueran. Sin embargo, cuando no se produce suficiente energía celular, no se puede crear un ambiente bajo en oxígeno en el intestino grueso, lo que mata las bacterias beneficiosas. Cuando mueren, las bacterias que producen endotoxinas (anaerobios facultativos) toman el control del intestino a través de un proceso que se conoce como inhibición competitiva. Además, estos anaerobios facultativos pueden tolerar y sobrevivir a un ambiente rico en oxígeno.

La principal bacteria anaeróbica obligada del intestino es una especie que se llama Akkermansia, que produce la mucina, la capa que protege el intestino. Cuando la Akkermansia muere por falta de energía celular, la barrera de mucina comienza a romperse, lo que provoca intestino permeable.

Ahora bien, la razón por la que el almidón PUEDE volverse dañino es porque, si tiene una mala flexibilidad metabólica (que es el caso de la mayoría de las personas), no produce suficiente energía en las mitocondrias para mantener un intestino sano. Eso significa que el almidón es dañino para las personas que tienen un microbioma poco saludable, ya que sirve como alimento para las bacterias, tanto malas como buenas. Y dado que casi todas las personas tienen más bacterias malas que buenas, el almidón causará problemas.

En cambio, si tiene un microbioma sano, el almidón puede ser muy beneficioso. Por esa razón, el primer paso para reforzar su salud sería optimizar la producción de energía en sus células y fortalecer su microbioma. Una vez que lo haga, podrá comer almidón sin problemas.

En lo personal, consumo 1.5 libras de arroz blanco al día y comencé a comer menos frutas. En total, consumo más de 500 gramos de carbohidratos al día, pero ahora obtengo menos fructosa (ya que el almidón contiene menos fructosa que la fruta). En conclusión, creo una vez que su microbioma esté en óptimas condiciones, el almidón puede ser muy beneficioso. Pero repito, todo depende del estado de su salud intestinal.

También le recomiendo que agregue más de 50 gramos de colágeno en forma de caldo de huesos casero al día, así como queso de leche sin pasteurizar con cuajo animal. Cuando implementé esta estrategia subí casi 2 kilos, pero mi porcentaje de grasa corporal disminuyó del 8.5 % al ​​6.5 %, eso significa que, lo que subí fue en forma de músculo, no de grasa. Eso es muy importante, desde mi punto de vista.

Otros factores que incrementan el riesgo de síndrome metabólico

Aunque Brad Marshall está de acuerdo con mi teoría sobre los almidones, dijo que también influyen otros circuitos de retroalimentación:

"Todo esto forma parte de un gran y complicado circuito de retroalimentación positiva. Estoy 100 % de acuerdo contigo sobre la función de la barrera intestinal. Sin embargo, también creo que hay muchos otros factores que influyen en el riego de síndrome metabólico.
Cuando analizamos a los animales que hibernan, cuando se acerca el invierno y comienzan a producir todas esas enzimas desaturasas, también incrementan su permeabilidad intestinal. Lo que sucede por dentro es que, cuando se acerca la temporada de hibernación, incrementa la permeabilidad intestinal y entra más LPS, lo que también podría permitir que entre más oxígeno al intestino. No obstante, no estoy seguro de eso. Hay dos patrones en la obesidad y el síndrome metabólico, y son los niveles elevados de aminoácidos de cadena ramificada en el torrente sanguíneo y los niveles bajos de glicina. En experimentos, los ratones que se suplementan con glicina mejoran la función de su barrera intestinal.
Entonces, al llegar el invierno, tenemos este patrón donde se activan el AHR y las desaturasas, y la barrera intestinal permite que entren LPS, los cuales causan la liberación de CD38, que descompone el NAD+. Entonces, cuando hay LPS, disminuyen los niveles de NAD+.
De hecho, las tres desaturasas se desprenden del NADH, y no del NAD+. Entonces, la inflamación intestinal estimula la actividad de estas desaturasas, lo que incrementa los niveles de grasas monoinsaturadas y ,a su vez, promueve el estrés reductivo que reduce los niveles de glicina; todo esto hace que el intestino sea más permeable. Desde mi punto de vista, todo esto se relaciona con el mismo proceso.
Todos estos procesos funcionan de forma sinérgica y todos participan en estos circuitos de retroalimentación, ya que en animales hay situaciones en las que es mejor tener una tasa metabólica baja y un metabolismo lento para ahorrar energía.
No obstante, es un proceso muy complicado en el que influyen muchas cosas diferentes, y todas trabajan juntas para lograr un mismo objetivo, el cual nosotros conocemos como síndrome metabólico. Sin embargo, los humanos no hibernamos durante todo el invierno, por lo que no necesitamos todo esto".

La causa subyacente de la inflamación

Brad Marshall también mencionó investigaciones que demuestran que los ratones que no tienen SCD1 y que no pueden producir grasas monoinsaturadas, tienen marcadores inflamatorios muy bajos.

En otoño, los animales que hibernan incrementan sus niveles de SCD1, lo que estimula la producción de grasas monoinsaturadas, que a su vez provocan que se produzcan más células inmunológicas inflamatorias (TLR4 y NF kappa beta). Mientras reduce la producción de estearoil-etanolamida (SEA). La SEA es un lípido bioactivo que se produce partir de ácido esteárico, que es un ácido graso que ayuda a reducir el apetito y combatir la inflamación.

Y existe una forma de detener toda esta cascada inflamatoria: inhibir la actividad de la delta-9 desaturasa. Por lo tanto, Brad Marshall cree que la cascada inflamatoria que se produce por el aumento de la proteína C reactiva se relaciona con la activación de la delta-9 desaturasa. Esto significa que una forma de combatir este problema incluye desactivar la delta-9 desaturasa.

La SEA, que está disponible como suplemento, acelera bastante la tasa metabólica cuando están en juego todos los ciclos de retroalimentación negativa que acabamos de mencionar. De hecho, estudios con animales demuestran que la SEA combate la inflamación y bloquea la producción de TNF alfa, SCD1 y Delta-9 desaturasa.

"Y todos estos efectos positivos ayudan a optimizar la tasa metabólica", dijo Brad Marshall. En la entrevista, también habló de los efectos que produjo un suplemento de SEA en sus lecturas de temperatura corporal por la mañana, que es una forma sencilla de medir su tasa metabólica, y mencionó que esta información también lo ayudó a personalizar su dosis.

La alimentación que suelen llevar en países sin problemas de diabetes

Como dijo Brad Marshall, África occidental tiene una de las menores tasas de diabetes en el mundo, que en parte se atribuye a su alimentación, la cual se basa en tubérculos con alto contenido de almidón, como plátanos, yuca y ñame africano, así como en carnes con niveles elevados de colágeno, como la piel de res. Estos alimentos suelen formar parte de muchos de sus platillos, los cuales proporcionan colágeno y gelatina.

Este patrón alimentario, que se basa en tubérculos con alto contenido de almidón y carnes con niveles elevados de colágeno (todo lo contrario a las dietas a base de alimentos procesados), podría ser la razón por la que esta región tiene una prevalencia mucho menor de diabetes (inferior al 3 %).

Por lo tanto, mi idea de una comida saludable sería arroz blanco cocido en caldo de huesos, con un par de yemas de huevo y una pequeña cantidad de hígado de res. Este platillo contiene mucho almidón y colágeno, así como muy poca fructosa y carne de músculo, que tiene una composición de aminoácidos muy diferente a la del colágeno. Brad Marshall también comentó lo siguiente:

“Otro de los beneficios del almidón es que, si consume mucho, incrementa bastante la disponibilidad de NAD+. Después de comer, su disponibilidad de NAD+ es mucho mayor, lo que reduce al estrés reductivo”.

El aceite de oliva no es tan saludable como cree

Brad Marshall también habló de las investigaciones que demuestran las diferencias entre las grasas saturadas e insaturadas en términos de su impacto en el metabolismo:

"De hecho, hay unos cuatro o cinco experimentos en humanos sobre esto. En estos experimentos, los participantes comieron pan y mantequilla o pan y aceite de oliva, mientras que los investigadores midieron cuánto oxígeno consumieron y cuánto dióxido de carbono liberaron, lo que se conoce como índice de intercambio respiratorio.
Al analizar estos dos números, se puede determinar cuántos carbohidratos y grasas queman las personas. Si las personas comen pan con mantequilla, tendrán una mayor tasa de intercambio respiratorio, y eso significa que están quemando muchos carbohidratos. Entonces, si come pan y mantequilla, puede quemar esos carbohidratos sin problema, que es la forma correcta de hacerlo.
Si come pan y mantequilla, el primer paso es quemar esos carbohidratos, y luego, cuando sus niveles de glucosa bajen, comenzará a quemar la grasa, que es justo como debe ocurrir, es decir, la secuencia correcta. Sin embargo, si come aceite de oliva y pan, quema menos glucosa de inmediato.
Yo diría que el aceite de oliva lo vuelve resistente a la insulina. La insulina que se produce por comer ese pan, envía señales para tratar de eliminar otras cosas que impiden que la glucosa se queme. Sin embargo, si come pan y aceite de oliva, su índice de intercambio respiratorio será menor y eso significa que quemará más grasa.
Y, por supuesto, muchos dirán: ¡Maravilloso! Si come aceite de oliva, quemará más grasa que si come mantequilla’, pero en realidad, eso es algo malo y debe evitarlo".

El aceite de oliva, si es puro (y la mayoría no lo son), se compone de una gran cantidad de ácido oleico, una grasa monoinsaturada que produce el mismo efecto que las grasas poliinsaturadas. Ambas inhibirán el metabolismo de la glucosa, es más, cuando consume ácido oleico, se crea oleoiletanolamida (OEA), que tiene el efecto opuesto a la SEA.

La OEA activa un receptor nuclear que se llama PPAR-alfa, que desactiva el metabolismo de la glucosa. Esto significa que, cada vez que come grasas monoinsaturadas, se activa el PPAR-alfa, que desactiva su capacidad para descomponer la glucosa.

El objetivo es acelerar el metabolismo

Brad Marshall también dijo lo siguiente:

"Si comparamos el pan con mantequilla con el pan con aceite de oliva, todo indica a que el pan con mantequilla es la mejor opción, ya que primero debemos quemar los carbohidratos. Cuando quemamos los carbohidratos, incrementa la disponibilidad de NAD+. Ya había hablado sobre esto en el último programa, y como dice el viejo dicho: "La grasa se quema bajo la llama de los carbohidratos".
Cuando incrementa la disponibilidad del NAD+ podemos pasar al segundo paso, que es quemar de forma efectiva la grasa de la comida y la grasa corporal que almacena su cuerpo, y son los carbohidratos los que activan todo este proceso".

Para lograrlo, una estrategia muy sencilla es tomar un suplemento de SEA que lo ayude a acelerar su tasa metabólica. Recuerde, el objetivo principal es mejorar la capacidad de su cuerpo para crear energía celular, lo que significa optimizar la función de las mitocondrias y acelerar su tasa metabólica. Una vez que lo haga, no importa qué enfermedad tenga, es casi seguro que su salud comenzará a mejorar.

En resumen, la SEA ayuda a contrarrestar los efectos del ácido oleico al influir en su metabolismo y en la respuesta de su cuerpo a las grasas. En parte, esto se debe a que inhibe la enzima delta-9 desaturasa en el hígado, que ayuda a convertir las grasas saturadas en grasas monoinsaturadas, como el ácido oleico.

La SEA también ayuda a reducir la tendencia del cuerpo a almacenar grasa. Esto, a su vez, ayuda a acelerar la tasa metabólica y reducir la inflamación al inhibir la NF kappa beta, que es un complejo de proteínas que influye en las respuestas inflamatorias.

Una prueba de laboratorio que ayude a determinar el estado redox

Como mencioné, Brad Marshall y yo estamos en proceso de crear una prueba de laboratorio para determinar el estado redox, lo que se logra al analizar tres pares de compuestos: lactato y piruvato, acetoacetato y beta-hidroxibutirato, y glutatión oxidado y reducido.

Creemos que este enfoque proporcionará un panorama más preciso sobre la salud de las células que solo medir los niveles de NAD+. Queremos que esta prueba sea accesible y capaz de proporcionar información precisa sobre su función mitocondrial, para así ayudarle a controlar su progreso a través de cambios saludables en su estilo de vida.

En la entrevista hablamos a mayor detalle sobre el análisis de estos tres pares redox y de su importancia para comprender la forma en la que el cuerpo procesa el combustible y controla el estrés oxidativo. También explicamos cómo el equilibrio de estos pares en las mitocondrias y el citoplasma puede decir mucho sobre la salud de su metabolismo y el nivel de efectividad de las defensas antioxidantes del cuerpo, como el glutatión.

En pocas palabras, la prueba tiene como objetivo proporcionar información precisa sobre la función mitocondrial y el impacto de los macronutrientes en la misma, lo que influye mucho en su estado de salud.

Brad Marshall también explicó cómo los antioxidantes, como la vitamina C, interactúan con los radicales libres, que son sustancias con electrones desapareados que pueden dañar las células. Cuando los antioxidantes donan un electrón a los radicales libres, como el superóxido o los peróxidos lipídicos, los neutralizan y previenen daños.

No obstante, este proceso puede ser complejo, como ocurre con el glutatión, un antioxidante crucial que, cuando está en su forma reducida, ayuda a eliminar sustancias dañinas y que también puede indicar estrés reductivo en las células de cáncer. Por lo tanto, es fundamental mantener un equilibrio en los niveles de glutatión reducido.

Más Información

Si desea aprender más sobre biología molecular, visite el canal de YouTube de Brad Marshall, que se llama Fire in a Bottle. Brad Marshall también vende un suplemento de SEA que puede encontrar en su sitio web.