📝HISTORIA EN BREVE

  • Aunque es un tema del que se habla poco, el estrés reductivo influye mucho en la salud biológica, lo que contradice todo lo que sabíamos al respecto
  • El estrés reductivo causa un desequilibrio en el flujo de electrones de la célula, lo que incrementa los niveles de NADH, lo cual es una de las causas principales del estrés oxidativo que está detrás de casi todas las enfermedades degenerativas y que incrementa bastante el riesgo de muerte
  • El estrés reductivo causa daño oxidativo porque bloquea la cadena de transporte de electrones mitocondrial
  • Los niveles elevados de NADH es una de las características del estrés reductivo, y alteran la composición de la grasa corporal al promover la conversión de grasas saturadas en grasas monoinsaturadas. Esto demuestra que existe una relación muy estrecha entre la alimentación, el equilibrio de energía en las células y la fisiología de las grasas
  • Las estrategias para combatir el estrés reductivo y reforzar la salud metabólica incluyen: hacer cambios en la alimentación que ayuden a estimular la quema de glucosa, consumir menos grasas y controlar los niveles de glucosa al consumir fuentes específicas de proteínas y carbohidratos

🩺Por el Dr. Mercola

En esta entrevista, Brad Marshall explica cómo funciona el estrés reductivo y nos dice por qué es tan dañino. Si desea una salud óptima, es muy importante que entienda qué es el estrés reductivo y cómo funciona. Es un principio biológico fundamental que aún no se entiende del todo y del que no se habla mucho, ya que contradice casi todo lo que nos dicen sobre la biología. Marshall nos cuenta un poco sobre su experiencia:

"Me inscribí en la Universidad de Cornell para estudiar biología molecular, pero me considero alguien del campo. Soy del norte del estado de Nueva York y mis abuelos eran agricultores. Crecí en la parte rural del país, luego fui a Cornell y aprendí sobre genética.
Después de graduarme, trabajé en el laboratorio de cultivo de tejidos del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, en aquel tiempo cloné genes y aprendí el arte de la biología molecular. Después me inscribí en el French Culinary Institute porque me encanta cocinar, los alimentos me parecen algo fascinante.
Luego, trabajé en el proyecto "Berkeley Drosophila Genome Project for the Gene Ontology", aquí mi trabajo se enfocó más en la parte del software.
En esa época, se acababa de secuenciar el genoma de Drosophila (mosca de la fruta) y trabajamos en un software que ayudara a los especialistas en biología a analizar todos estos datos y registrar los genes. Esto ayudaría a determinar qué genes están involucrados, así como a identificar estrategias para aprender más sobre ellos.
En ese momento, hice lo que pareció un cambio radical, regresé al norte del estado de Nueva York, compré una granja y comencé a criar cerdos, ya que, como dije, también me fascina el mundo de los alimentos.
Quería reducir mi consumo de grasas poliinsaturadas y acababa de leer un artículo que se publicó en el sitio web de Weston A. Price y comencé a estudiar el trabajo de Sally Fallon, todo eso fue en 2004".

La estrecha relación entre los niveles elevados de grasa y el estrés reductivo

Con sus cerdos, Brad Marshall comenzó a notar que la consistencia de la grasa dependía del alimento que les daba y que la genética también era importante. Por lo tanto, comenzó a investigar la sobre la cría de cerdos a finales del siglo XIX y descubrió que esto era algo que ya se sabía desde entonces.

Los alimentos que contienen mucho ácido linoleico (AL), como las chufas y el cacahuate, poseen una grasa blanda y aceitosa que no se puede cortar bien, por lo que se acumula en los tejidos grasos. Para darle una consistencia más firme a la grasa de los cerdos, les daban almidón durante ocho semanas antes de sacrificarlos.

Como dijo Brad Marshall:

"Lo que obtiene de su alimentación no suele acumularse".

Por ejemplo, el exceso de proteína no cambia la composición de la proteína de las fibras musculares. Sin embargo, no ocurre lo mismo con los ácidos grasos poliinsaturados, que sí se bioacumulan y alteran la composición de la grasa en todo el cuerpo.

De acuerdo con Marshall:

“En ese tiempo, leí el trabajo de Peter Dobromylskyj, quien escribe el blog llamado “Hyperlipid”, y habla mucho sobre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las mitocondrias.
Al quemar calorías, se crean estas especies reactivas de oxígeno y eso es inevitable, y como especialista en biología, me pareció algo muy interesante, ya que en la universidad me enseñaron que estas especies reactivas de oxígeno son malas porque solo dañan las células.
Y luego empecé a leer su blog y dice que no, "que en realidad son moléculas de señalización importantes que influyen en la señalización de la insulina y de la energía que entra y sale de las células", y me pareció muy interesante.
Entonces, empecé a profundizar en todo esto y ahora sé que el estrés reductivo, el NAD, el NADH y la saturación de grasas, todo está conectado. No son temas que se puedan estudiar por separado, ya que todo está conectado”.

Todo lo que tiene que saber sobre el estrés reductivo

En pocas palabras, el estrés reductivo se refiere a que hay demasiados electrones que se mueven con libertad por toda la célula. Las calorías son electrones de energía que se encuentran en las grasas y los carbohidratos. Sus compuestos principales son carbono e hidrógeno, pero los carbohidratos también tienen oxígeno. Como dijo Brad Marshall:

“Las calorías de los alimentos solo son electrones entre el carbono y los enlaces de hidrocarburo, y es en esos electrones entre el carbono y el hidrógeno donde se encuentra la energía. Por lo tanto, tenemos estos sistemas donde los electrones fluyen a través de la célula y utilizamos ese flujo de electrones para producir ATP, que es el tipo de energía de la que depende nuestro cuerpo para funcionar de forma correcta.
Los electrones se mueven sobre transportadores, que son compuestos como el NAD. Cuando el NAD tiene electrones se conoce como NADH, y cuando los pierde es NAD+. Lo ideal es tener un equilibrio entre el NAD+ y el NADH. De ese modo funciona el flujo de electrones.
El problema surge cuando tenemos demasiados electrones en el sistema, es decir, mucho NADH y poco NAD+. Esta situación se produce porque permitimos que entre demasiado combustible al sistema. Esa suele ser la causa. Utilizaré una analogía, digamos que los automóviles solían tener carburadores, y su función era tomar el combustible y el aire para mezclarlos.
Cuando recibe la cantidad adecuada de combustible y aire, esta se quema sin problema y el motor funciona de forma correcta. Sin embargo, si obtiene demasiado combustible y poco aire, esta se conoce como mezcla rica, que significa que el exceso de combustible evita que se queme de forma adecuada. Y eso es justo lo que sucede con el estrés reductivo.
En esencia, eso es lo que sucede con el síndrome metabólico. Tal vez ya escuchó algo sobre la toxicidad energética, la hipoxia o la pseudohipoxia. Todos son conceptos similares. En nuestro torrente sanguíneo tenemos glucosa, grasas, aminoácidos y todos estos compuestos pueden utilizarse como combustible.
Si son demasiado altos, todos entrarán juntos en las mitocondrias y se obtendrán esos portadores que mueven los electrones. Digamos que son como taxis, y si todos los taxis están llenos y trata de subirse a uno, ya no habrá disponibilidad, ya que todos están llenos.
 Eso es el estrés reductivo, significa que los electrones que esperan su turno para quemarse ya no encuentran transporte y comienzan a acumularse. Cuando esto sucede, el resultado es un grupo de personas molestas porque las cosas no funcionan como deberían. Entonces, todo depende del flujo de electrones”.

En este punto, el estrés reductivo sí causa daño porque ahora se tiene un exceso de carga eléctrica negativa, y eso puede causar estrés oxidativo secundario. En pocas palabras, el estrés reductivo causa casi todo el estrés oxidativo, esto significa que, a diferencia de lo que nos enseñaron, los radicales libres no son la causa principal del estrés oxidativo. El estrés oxidativo es el resultado del exceso de electrones en la cadena de transporte de electrones mitocondrial.

La diferencia entre la oxidación y reducción

Repito, el NADH es la versión reducida del NAD, se reduce porque transporta electrones con carga negativa, por lo que es una molécula redox. En las mitocondrias, el NADH dona sus electrones a otras moléculas de la cadena de transporte de electrones. Marshall lo explica de la siguiente manera:

“Otra vez, veámoslo como si fuera un taxi. Tiene un pasajero o está libre, cuando tiene un pasajero (electrones), es la versión reducida, pero cuando baja el pasajero (electrones), puede volver a recoger a otro.
Y así funciona este sistema de transporte, recoge y baja electrones. Cuando tiene un electrón, es la versión reducida, cuando baja el electrón, es la versión oxidada”.

Por cierto, ahora también recomiendo lo que se conoce como grounding (entrar en contacto con la tierra), que es una práctica que popularizó Clint Ober. Creo que Clint Ober es un alma maravillosa, un ser humano auténtico y lleno de amor, pero no entiende cómo funciona esta práctica. Clint Ober cree que el cuerpo absorbe los electrones de la superficie de la tierra, pero no es así, sino todo lo contrario. En realidad, reduce el estrés reductivo.

El mecanismo de daño del estrés reductivo

El objetivo es eliminar el exceso de electrones y moverlos a través de la cadena de transporte. Cuando este proceso se realiza de forma correcta, su cuerpo produce mucha energía sin exceso de especies reactivas de oxígeno.

El problema surge cuando los electrones no se mueven de forma efectiva a través de este sistema. Cuando esto sucede, se produce estrés reductivo que, a su vez, causa estrés oxidativo. Pero ¿cómo sucede esto? Según Brad Marshall:

"El NADH transporta electrones a la cadena de transporte de electrones, lo que produce el ATP que el cuerpo necesita para funcionar de forma correcta. Sin embargo, el primer paso es que el NADH transporte un par de electrones al Complejo I. Tener demasiado NADH se conoce como electropresión. En este caso, tiene demasiado NADH, pero una cantidad limitada del Complejo I.
Entonces, si tiene seis moléculas de NADH que tratan de transportar al mismo tiempo los electrones al Complejo I, se producirá un caos. En otras palabras, se bloquea el camino. Y a estos electrones les urge pasar a la siguiente etapa, por lo que están demasiado hiperactivos. Y si no hay espacio suficiente para que todos salgan, algunos se quedarán atorados y no llegarán al Complejo I.
Eso es lo que crea el superóxido, que es un radical libre, una especie reactiva de oxígeno. El superóxido activa esa cadena que provoca el daño oxidativo. No obstante, no siempre causa daño oxidativo. De hecho, podría ser de ayuda.
Sin embargo, si la razón por la que su cuerpo produce superóxido es porque tiene demasiado NADH y los electrones no llegan al Complejo I, es ahí donde se crea el superóxido, y eso sí es malo, porque se producirá tanto que sus sistemas antioxidantes no podrán controlarlo. Como resultado, terminará con niveles elevados de superóxido y peróxido de hidrógeno".

En qué consiste la oxidación

En términos más simples, la razón por la que se produce superóxido es porque hay oxígeno en las mitocondrias. El superóxido es una molécula de oxígeno con un electrón adicional. Se supone que el oxígeno está allí porque la energía se crea a través de la fosforilación oxidativa. Por eso tenemos una mayor capacidad para convertir el combustible que las bacterias.

Entonces, el oxígeno está en espera de que lo utilicen. Los electrones están diseñados para viajar a través de la cadena de transporte de electrones. No obstante, si la cadena de transporte de electrones se bloquea, los electrones que no pueden seguir su camino comienzan a atacar al oxígeno, lo que crea un exceso de especies reactivas de oxígeno.

Cuando decimos que algo está “oxidado”, significa que perdió un electrón o un par de electrones. Se le denomina oxidación porque el oxígeno es demasiado electrófilo, es decir, le encantan los electrones.

Cuando todo funciona de forma correcta y los electrones llegan al Complejo I, se produce ATP y, al final de la cadena de transporte de electrones, se unen con el oxígeno para convertirlo en agua. Este proceso es el correcto. Sin embargo, si tiene demasiados electrones, el exceso se une de forma prematura al oxígeno, y en lugar de crear agua, produce especies reactivas de oxígeno. Además, reduce la capacidad de las mitocondrias para producir energía, y esa es la causa subyacente de casi todas las enfermedades.

El rompecabezas completo

El piruvato deshidrogenasa es otro factor importante en la producción de energía, ya que es el factor limitante en la quema de glucosa; convierte la glucosa en acetil-CoA y eso es fundamental en este proceso. Sin piruvato deshidrogenasa, no se puede quemar glucosa de forma oxidativa y, al mismo tiempo, se produce superóxido.

La glucosa es una molécula de seis carbonos, y hay una enzima que la divide en dos moléculas de piruvato de 3 carbonos. Lo ideal es que el piruvato se queme en las mitocondrias, pero no puede hacerlo de forma directa, por lo que debe convertirse en acetil-CoA, y aquí es donde entra la enzima piruvato deshidrogenasa.

Cuando no se realiza esta conversión, el piruvato retrocede y forma la versión reducida del piruvato (lactato), que se vuelve un problema. Los niveles elevados de lactato son una característica de los pacientes con cáncer. Tener niveles bajos de NAD también incrementa los niveles de lactato. Entonces, el piruvato y el lactato son lo que se conoce como un par redox. Por lo tanto, debe mantener niveles bajos de lactato. Debe quemar glucosa de forma oxidativa. Marshall lo explica de la siguiente manera:

"Lo que sucede es que, y esta es la parte que ayuda a armar todo el rompecabezas, en la membrana de las mitocondrias hay una enzima que se llama NNT, y esta utiliza el superóxido para regenerar el NAD+. Cuando todo funciona de forma correcta, mientras más especies reactivas de oxígeno produzca, mayor será su tasa metabólica.
Esto significa que cuando crea especies reactivas de oxígeno y ese oxígeno se convierte en superóxido y, por último, en agua, significa que está quemando el oxígeno, y eso forma parte de la tasa metabólica. Los electrones regresan al oxígeno. El cuerpo tiene este circuito en las mitocondrias que es capaz de hacer todo esto, esta enzima NNT es como una válvula de alivio de presión que ayuda a controlar la situación, entonces, esto es de gran ayuda.
El problema surge cuando se comienza a acumular el acetil-CoA en las mitocondrias, que es la segunda parte del estrés reductivo. Todos los alimentos se convierten en acetil-CoA. La glucosa, las grasas y muchos aminoácidos se convierten en acetil-CoA.
Cuando recibe grandes cantidades de estos combustibles, todo al mismo tiempo, el acetil-CoA comienza a acumularse. Luego, se produce lo que se conoce como acetilación. Si estos grupos acetilo se acumulan demasiado, pueden invadir las enzimas y hacer que dejen de funcionar.
Una de las primeras enzimas en acetilarse es la NNT, que se encuentra en la matriz de las mitocondrias y convierte las especies reactivas de oxígeno en NAD+. Cuando esto sucede, deja de funcionar, lo que significa que ya no tiene esta válvula que ayuda a controlar las cosas. Ahora, el acetil-CoA y el NADH se acumulan aún más porque la enzima NNT ya no está para regularlos.
En este punto, ya todo está fuera de control. Se acumula el NADH y se produce un daño oxidativo importante. Sin embargo, todo ese estrés oxidativo y ese daño tiene sus raíces en los niveles elevados de NADH. Cuando tiene niveles elevados de NADH, el metabolismo se ralentiza, el acetil-CoA no se quema tan rápido como debería y comienza a acumularse, lo que produce la acetilación, y en este punto, la situación ya es grave".

Los procesos detrás de su producción de energía

Durante la acetilación, las mitocondrias pierden su capacidad para producir energía de forma efectiva. Lo que provoca que se sienta cansado, que su cerebro no reciba la energía que necesita para estar en óptimas condiciones y que su sistema inmunológico no realice bien su trabajo. Cada proceso en su cuerpo necesita energía, y si sus mitocondrias no la producen, se producen daños graves.

De hecho, esta disfunción mitocondrial crónica suele ser la causa de una mala flexibilidad metabólica, que se produce cuando el cuerpo no puede quemar la glucosa en las mitocondrias. Marshall lo explica de la siguiente manera:

“Aquí lo que quiero que entienda es que el proceso de estrés oxidativo comienza con el estrés reductivo, con los niveles elevados de NADH, con el exceso de acetil-CoA, y es esto lo que ralentiza todo. La otra enzima que se acetila muy rápido es la succinato deshidrogenasa, que es el Complejo II.
El FADH2 es la otra entrada principal de electrones a las mitocondrias. Cuando incrementan los niveles de acetil-CoA, el Complejo II se desactiva y todo el sistema se ralentiza. No se puede producir ATP de manera efectiva, no se pueden enviar electrones a través del sistema y se producen mucho otros problemas”.

Aprenda a quemar glucosa de forma más efectiva

La conclusión de todo esto es que, si desea tener una salud óptima, debe quemar glucosa en la cadena de transporte de electrones de sus mitocondrias, y una de las mejores estrategias para lograrlo es bastante simple, solo consuma más carbohidratos y menos grasas.

Como dijo Brad Marshall, cuando come, libera insulina. Cuando come alimentos que liberan mucha insulina, se suprime la liberación de ácidos grasos libres de las células grasas. Las células absorben estos ácidos grasos y los queman en las mitocondrias.

De acuerdo con Marshall:

"En otras palabras, lo que hace la insulina es decirle a la grasa que se aleje porque no se puede quemar grasa y glucosa al mismo tiempo debido al ciclo de Randle, y quemar grasa evitará que queme glucosa.
Entonces, la insulina reduce la cantidad de grasa que entra en las mitocondrias. De manera curiosa, también reduce la cantidad de aminoácidos de cadena ramificada".

Brad Marshall solía tener niveles elevados de glucosa por las mañanas, por lo que decidió hacer un experimento: sustituyó la carne de músculo y las proteínas de los granos por caldo de huesos y chicharrón de cerdo.

En palabras de Marshall:

"Las investigaciones demuestran que existe una competencia entre los aminoácidos de cadena ramificada, que se encuentran en la carne de músculo y los granos, y la glicina, que se encuentra en los tejidos conectivos, el colágeno y la gelatina".

Después de casi dos semanas, sus niveles de glucosa en ayunas eran de unos 80, que se considera un nivel óptimo. Consumía alrededor de 600 gramos, sobre todo en forma de almidón y algunos azúcares, como la sacarosa de fruta entera.

El problema con la fructosa pura, como el néctar de agave, es que no activa la insulina y, sin la señalización de la insulina, el cuerpo no puede quemar esa fructosa. Entonces, no recomiendo el néctar de agave. Por otro lado, la sacarosa, al igual que el almidón, activa la respuesta de insulina.

Como dice el dicho: la grasa se quema bajo la llama de los carbohidratos

Como dijo Brad Marshall, muchas culturas tradicionales consumen dietas con un alto contenido de almidón y tienen tasas metabólicas muy altas. Este punto es muy importante, ya que, si consume muchos carbohidratos saludables y, aun así, su tasa metabólica es baja, podría significar que está consumiendo demasiadas frutas y necesita más alimentos con almidón. Sobre esto, Marshall afirma lo siguiente:

"Cuando consume mucho almidón y glucosa, y sus mitocondrias queman la glucosa de manera efectiva, se reducen los niveles de NADH. Entonces, cuando quema glucosa, también tiene niveles elevados de NAD+ y niveles bajos de NADH.
Y creo que todo se relaciona con lo que acabo de decirle. La enzima piruvato deshidrogenasa produce especies reactivas de oxígeno y la NNT remplaza el NAD+. Sin embargo, en realidad no importa cuál es la razón. El punto es que si quema glucosa, tendrá mucho NAD+ disponible, y eso ayudará a que el metabolismo funcione de forma correcta. Los electrones tienen que ir a alguna parte, y ese lugar es el NAD+.
Hay un viejo dicho en la literatura médica: la grasa se quema bajo la llama de los carbohidratos. Si busca las publicaciones de los años 1920 y 1930 en PubMed, sabrá de qué le hablo. Creo que esto surge porque cuando quema carbohidratos, incrementa los niveles de NAD+, y la grasa requiere una gran cantidad de NAD+ para quemarse.
En otras palabras, la grasa requiere mucho oxígeno para quemarse, y el NAD+ hace el trabajo del oxígeno en las mitocondrias, oxida las grasas. Por eso, creo que quemar carbohidratos produce suficiente NAD+ para quemar grasas de manera efectiva".

El efecto de los niveles elevados de NADH en la composición de las grasas

Los niveles elevados de NADH también afectan la composición de las grasas. La enzima SCD1 convierte la grasa saturada en grasa monoinsaturada, y esta reacción enzimática requiere NADH. Por lo tanto, si tiene estrés reductivo, lo que significa que tiene niveles elevados de NADH, significa que convertirá gran parte de sus grasas saturadas en grasas monoinsaturadas. Repito, esto se debe al exceso de electrones que no tienen a dónde ir y terminan en esa enzima.

La grasa monosaturada es blanda, mientras que la grasa saturada es dura. Y, como dije al principio, se utiliza almidón para darle una consistencia más firme a la grasa de cerdo. Si tiene mucha grasa saturada, tendrá una mayor disponibilidad de NAD+ y una tasa metabólica alta.

La relación entre el ácido linoleico y la diabetes

De forma paradójica, investigaciones sólidas demuestran que los niveles elevados de ácido linoleico se relacionan con un menor riesgo de diabetes. En términos de biología, y si consideramos que el ácido linoleico es la toxina metabólica más dañina que existe, escuchar esto me pareció una locura, hasta que me lo explicó mejor Brad Marshall.

Cuando tiene estrés reductivo y niveles elevados de NADH, las enzimas desaturasas se vuelven más activas. La enzima SCD1 convierte el ácido esteárico en ácido oleico. Sin embargo, la delta-6 desaturasa o D6D coloca un tercer doble enlace en el ácido linoleico (que tiene dos dobles enlaces), y ese es el paso limitante en la conversión del ácido linoleico en ácido araquidónico.

El ácido araquidónico se une a las membranas celulares y, una vez que se libera, puede oxidarse. Entonces, cuando tiene estrés reductivo, comienza a convertir el ácido linoleico en ácido araquidónico, que luego se oxida en 5-HETE, 12-HETE y 15-HETE, los cuales se relacionan con muchos problemas de salud, incluyendo las enfermedades cardiovasculares.

Marshall lo explica de la siguiente manera:

"El 5-HETE, 12-HETE y 15-HETE activan el PPAR-α y el receptor de hidrocarburos de arilo, y no solo eso, sino que también incrementan la cantidad de enzimas desaturasas que producimos.
Por lo tanto, se tiene este enorme circuito de retroalimentación en el que se oxida la grasa poliinsaturada, que es una señal para convertir más grasa saturada en grasa monoinsaturada. Entonces, el marcador que predice la diabetes, las enfermedades cardíacas y la obesidad es un nivel bajo de grasas saturadas, sobre todo de ácido esteárico y ácido linoleico, ya que al final todo eso se oxida.
Tener niveles elevados de grasas monoinsaturadas y niveles bajos de grasas poliinsaturadas, es una mala señal, significa que debe hacer algo de inmediato, como comenzar a consumir aceite de soya porque la grasa poliinsaturada está detrás de todo este problema.
En realidad, se quemó y no se acumuló, todo lo contrario. Hay razas de cerdos que seleccionamos para que sean muy magras, y si toma uno de estos cerdos y le da aceite de girasol o semillas de girasol, su manteca se compondrá de hasta un 54 % de ácido linoleico. Entonces, estas razas magras de cerdos no oxidan el ácido linoleico, solo lo acumulan.
No obstante, si tomamos otra raza de cerdo, como el Mangalitza, y le damos ácido linoleico y otros aceites vegetales, lo convertirán en grasa monoinsaturada. Esa es la diferencia entre el cerdo que tiene un metabolismo sano y el cerdo que desarrolla obesidad y resistencia a la insulina: el cerdo con un metabolismo sano no oxida el ácido linoleico.
Y, por supuesto, una de las razones principales por las que ese cerdo oxidaría el ácido linoleico es debido al estrés reductivo, el cual limita la saturación de esas grasas. Además, estimula la actividad de la delta 6 desaturasa, y eso es lo que en realidad ayuda a predecir el riesgo de diabetes en humanos, y causa ese círculo vicioso que consiste en niveles bajos de ácido esteárico y ácido linoleico, al igual que niveles elevados de ácido oleico".

Aunque el ácido linoleico se relaciona con un menor riesgo de diabetes, si este proceso continúa, a la larga, causará problemas.

Aprenda a medir su equilibrio redox

En la entrevista, Brad Marshall explicó que se puede medir el equilibrio redox celular de los pacientes al analizar los pares redox, como el piruvato y lactato, que reflejan el redox del citoplasma, así como el ​​acetoacetato y beta-hidroxibutirato, que reflejan el redox de las mitocondrias. ¿Por qué es importante esto?  Según Brad Marshall:

"Es importante tener niveles elevados de NAD+ en las mitocondrias porque ahí se producen todos los procesos del metabolismo. Esto también le ayudará a determinar el estado de su tasa metabólica y muchas otras cosas más. Mientras que en el citoplasma es donde se producen las reacciones desaturasa y el lactato.
Si tiene niveles elevados de NADH en el citoplasma, entonces es una señal de que el ácido linoleico comenzará a oxidarse, el ácido esteárico se convertirá en ácido oleico y se producirá 5-HETE y 12-HETE.
Por esa razón, es importante determinar lo que sucede en estos dos lugares, el problema es que no es tan sencillo como suena. Hay una interacción entre ambos, y si las mitocondrias no funcionan de forma correcta, comenzarán a producir toneladas de especies reactivas de oxígeno, lo que puede provocar que el citoplasma se oxide. Por esta razón, es importante determinar lo que sucede en estos dos lugares".

Además, cuando tiene niveles elevados de NADH en el citoplasma, activará la enzima SCD1 que reduce el ácido linoleico. Aunque a simple vista este efecto podría parecer algo beneficioso, no lo es, ya que elimina el ácido linoleico de las reservas de grasa, lo que hace que se oxide, y son los subproductos metabólicos oxidados los que causan todo el daño.

Entonces, lo ideal es eliminar el ácido linoleico poco a poco. Si su hígado funciona de forma correcta, se unirá a la glucosa y se eliminará a través de la orina sin oxidarse. Sin embargo, este proceso toma tiempo, por lo que debe tener paciencia. Si trata de eliminar el ácido linoleico lo más rápido posible, terminará con daños graves que incrementarán su riesgo de problemas de salud crónicos, como cáncer y enfermedades cardíacas.

Más Información

En la entrevista, también hablamos sobre los posibles problemas de la proteína de cadena ramificada (carne roja) y los beneficios del colágeno o la gelatina, que contienen los aminoácidos glicina, prolina e hidroxiprolina. Me parece importante mencionar que la glicina ayuda a combatir el estrés reductivo.

Además, hablamos de los beneficios de la suplementación con estearoil etanolamida (SEA, por sus siglas en inglés). El SEA es un compuesto natural que produce el cuerpo a partir del ácido esteárico que hay en los tejidos adiposos. Entonces, los niveles de SEA reflejan los niveles de ácido esteárico en sus tejidos adiposos. Mientras mayor sea su riesgo de síndrome metabólico, diabetes, obesidad y enfermedades cardíacas, menores serán sus niveles de ácido esteárico.

Lo ideal, es mantener un nivel de SEA de alrededor de 8 %. El promedio actual es de alrededor del 3 % al 3.5 %, lo que ayuda a explicar por qué hasta el 95% de las personas tienen una mala flexibilidad metabólica. El SEA también ayuda a regular el sistema cannabinoide.