📝HISTORIA EN BREVE

  • Algunas bacterias intestinales específicas podrían tener una relación con la enfermedad de Alzheimer, lo que podría provocar procesos neuroinflamatorios a través del eje microbiota-intestino-cerebro
  • Un análisis descubrió 10 géneros de microbiota que podrían tener una relación importante con el Alzheimer, cuatro de los cuales estaban relacionados con la apolipoproteína E (APOE), un gen que podría aumentar el riesgo de padecer Alzheimer
  • Uno de ellos es el género proinflamatorio Collinsella, que no sólo podría estar relacionado con el Alzheimer, sino también con la diabetes tipo 2, la aterosclerosis y la artritis reumatoide
  • La Collinsella podría aumentar el riesgo de Alzheimer al promover la expresión de citocinas inflamatorias y aumentar la permeabilidad del intestino
  • Algunos miembros del filo Firmicutes protegieron contra el Alzheimer, ya que metabolizaron el butirato de los carbohidratos; El butirato es antiinflamatorio, ayuda a disminuir la permeabilidad del intestino y activa la secreción del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), cuyos niveles bajos podrían tener una relación con el Alzheimer

 🩺Por el Dr. Mercola

A pesar de que hay 6 millones de adultos en Estados Unidos que padecen Alzheimer, y se espera que esa cifra llegue a 13 millones en 2050,1 aún se desconoce la verdadera causa. Sin embargo, el intestino, incluyendo su composición única de bacterias, podría influir de forma significativa.

Un análisis que se publicó en Scientific Reports2 reveló que algunas bacterias intestinales específicas podrían tener una relación con la enfermedad de Alzheimer, lo que podría provocar procesos neuroinflamatorios a través del eje microbiota-intestino-cerebro.

Algunas bacterias intestinales podrían favorecer el Alzheimer

Se ha demostrado que un desequilibrio en la microbiota intestinal podría tener una relación con las enfermedades neurodegenerativas, incluido el Alzheimer. 3 Algunos microbios podrían secretar toxinas y ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que afectan el sistema inmunológico o hacer que el intestino sea más permeable. También se ha demostrado que las personas con Alzheimer podrían tener menos diversidad de sus bacterias intestinales, lo que favorece la enfermedad.

Por ello, los investigadores escribieron en Scientific Reports que, "identificar la base genética de la diversidad microbiana y su función sobre la enfermedad de Alzheimer [EA], podría sugerir cambios en el estilo de vida que podrían disminuir el riesgo de padecer dicha enfermedad".4 El equipo utilizó datos del mayor estudio de todo el genoma de la microbiota intestinal, el cual incluye registros de 119 géneros bacterianos.

Al inicio, 20 géneros de microbiota intestinal destacaron por su posible conexión con el Alzheimer. Después, una búsqueda más profunda descubrió 10 géneros de microbiota que podrían tener una relación importante con el Alzheimer, cuatro de los cuales estaban relacionados con la apolipoproteína E (APOE), un gen que podría aumentar el riesgo de dicha enfermedad.

Uno de ellos es el género proinflamatorio Collinsella, que no sólo podría estar relacionado con el Alzheimer, sino también con la diabetes tipo 2, la aterosclerosis y la artritis reumatoide. 5 De acuerdo con el estudio:6

“En ​general, ​los ​factores ​genéticos ​del ​huésped ​que ​influyen ​en ​la ​abundancia ​de ​diez ​géneros ​están ​significativamente ​asociados ​con ​la ​EA, ​lo ​que ​sugiere ​que ​estos ​géneros ​pueden ​servir ​como ​biomarcadores ​y ​objetivos ​para ​el ​tratamiento ​y ​la ​intervención ​de ​la ​EA. Nuestros ​resultados ​resaltan ​que ​la ​microbiota ​intestinal ​proinflamatoria ​podría ​promover ​el ​desarrollo ​de ​la ​EA ​al ​interactar ​con ​APOE”.

Los microbios intestinales interactúan con su sistema nervioso

Existen más de 100 billones de células microbianas en el cuerpo, y el 95 % se encuentra en el intestino.7 Los ​microbios ​intestinales ​interactúan ​con ​el ​sistema ​nervioso ​central ​a ​través ​del ​eje ​microbiota-intestino-cerebro, ​que ​involucra ​vías ​neurales, ​inmunes, ​endocrinas ​y ​metabólicas. 8

Ciertas bacterias intestinales pueden liberar lipopolisacáridos (LPS) y amiloides, que contribuyen a la inflamación en el cerebro, y que posteriormente, puede provocar el Alzheimer. Los LPSs son bacterias muertas, en específico, las paredes celulares de las bacterias muertas. Su sistema inmunológico los trata como bacterias vivas y los prepara como defensas inmunológicas contra los invasores.

Los estudios encontraron LPSs en placas amiloides en el cerebro de pacientes con Alzheimer. 9 Al ​promover ​las ​citocinas ​proinflamatorias, ​las ​bacterias ​también ​pueden ​desempeñar ​un ​papel ​en ​el ​daño ​de ​la ​integridad ​del ​eje ​microbiota-intestino-cerebro ​y ​de ​la ​barrera ​hematoencefálica. 10

De los 10 géneros de microbiota intestinal descubiertos con un vínculo significativo con el Alzheimer, seis se asociaron de manera negativa con la enfermedad, lo que significa que eran menos comunes en personas con Alzheimer que en aquellas sin la enfermedad y, por lo tanto, pueden tener un efecto protector.

Los ​cuatro ​restantes ​se ​asociaron ​de manera positiva ​con ​el ​Alzheimer, ​lo ​que ​significa ​que ​eran ​más ​abundantes ​en ​personas ​con ​la ​enfermedad ​de ​Alzheimer, ​lo ​que ​los ​convierte ​en ​un ​factor ​de ​riesgo ​para ​la ​enfermedad. En especial:11

  • Las ​bacterias ​protectoras ​contra ​el ​Alzheimer ​incluyen ​el ​filo ​Firmicutes ​(grupo ​Eubacterium ​nodatum, ​grupo ​Eisenbergiella ​y ​Eubacterium ​fissicatena), ​así ​como ​Actinobacteria ​(Adlercreutzia, ​Gordonibacter) ​y ​Bacteroidetes ​(Prevotella9).
  • Las ​bacterias ​relacionadas ​con ​el ​Alzheimer ​incluyen ​Firmicutes ​(Lachnospira ​y ​Veillonella), ​Actinobacteria ​(Collinsella) ​y ​Bacteroidetes ​(Bacteroides)

Las bacterias intestinales pueden ser protectoras o patógenas

Collinsella apareció como un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer en ambas fases del estudio y previamente se descubrió que se encuentra en abundancia en ratones y personas con la enfermedad de Alzheimer. La Collinsella podría aumentar el riesgo de Alzheimer al promover la expresión de citocinas inflamatorias y aumentar la permeabilidad del intestino. 12

En ​cuanto ​a ​las ​bacterias ​protectoras, ​ciertos ​miembros ​del ​filo ​Firmicutes ​metabolizan ​el ​butirato ​de ​los ​carbohidratos.
El ​butirato ​activa ​la ​secreción ​del ​factor ​neurotrófico ​derivado ​del ​cerebro ​(BDNF), 13 ​cuyos ​niveles ​bajos ​se ​han ​relacionado ​con ​la ​enfermedad ​de ​Alzheimer. Además, el equipo explicó:14

“El butirato es un metabolito importante de SCFA en el colon que podría ser un mediador de la respuesta inflamatoria del colon. Además de sus propiedades antiinflamatorias, el butirato también es esencial para mantener las uniones estrechas que previenen la permeabilidad intestinal disbiótica”.

Sin embargo, a pesar de los efectos beneficiosos del butirato, Eubacterium nodatum y Eisenbergiella se han relacionado con enfermedades neurodegenerativas, lo que demuestra la complejidad de las interacciones de la microbiota intestinal en el cuerpo.

"Esto sugiere que las poblaciones orales e intestinales de los mismos taxones microbianos pueden tener diferentes etiologías con la misma enfermedad... somos los primeros en reportar una asociación protectora entre Eisenbergiella geneticamente pronosticada, el grupo Eubacterium nodatum y el grupo Eubacterium fissicatena con la EA", dijeron los investigadores.15

Las bacterias intestinales podrían tener una relación con los depósitos de amiloide en el cerebro

El Alzheimer se caracteriza por una acumulación de placas beta amiloide y ovillos neurofibrilares en el cerebro. Existe un debate sobre si la beta amiloide es un síntoma del Alzheimer, más que una causa, y si podría tener un papel protector en el proceso de la enfermedad. 16

Sin embargo, un equipo de investigadores de Suiza e Italia encontró una relación entre el desequilibrio de la microbiota intestinal y el desarrollo de placas amiloides en el cerebro. 17 Los investigadores utilizaron imágenes PET para medir la deposición de amiloide en sus cerebros, luego midieron los marcadores de inflamación y proteínas producidas por bacterias intestinales, como LPS y SCFA, en su sangre.

Los niveles elevados de LPS y de acetato y valerato de SCFA tuvieron cierta relación con grandes depósitos de amiloide en el cerebro, mientras que el butirato tuvo un efecto protector; los niveles altos de butirato tuvieron una relación con menos amiloide.

Los ​probióticos ​y ​el ​ayuno ​protegen ​la ​salud ​del ​cerebro

Dadas las fuertes asociaciones entre la salud intestinal y el Alzheimer, es posible que se pueda administrar una "mezcla de bacterias" desde el principio para ayudar a retardar la progresión de la enfermedad o prevenirla por completo. 18 Los estudios en animales no sólo sugieren que los probióticos, junto con el ejercicio, pueden disminuir la progresión de la enfermedad de Alzheimer al alterar el microbioma,19 pero varios estudios encontraron que los probióticos representan una opción terapéutica viable:20

“Los estudios disponibles a la fecha demostraron que la administración de probióticos confiere beneficios neuroprotectores y podría atenuar los déficits cognitivos y modular la disbiosis de la microbiota intestinal, que podría estar relacionada con las vías oxidativas e inflamatorias... Así que, los probióticos parecen ser un enfoque atractivo para combatir la EA, por lo que se deberían realizar más estudios clínicos a gran escala bien diseñados”.

Los ​cambios ​en ​el ​intestino ​también ​pueden ​ayudar ​a ​explicar ​por ​qué ​el ​ayuno ​puede ​ser ​beneficioso ​para ​las ​enfermedades ​neurodegenerativas. El ayuno activa la autofagia, que es la forma en su cuerpo se deshace de lo malo, y también activa la regeneración de células madre. En nuestra entrevista de 2017, el Dr. Steven Gundry explicó que esto también puede tener una conexión directa con los LPS, y que al darle al intestino un descanso de las proteínas proinflamatorias a través del ayuno podría desencadenar la curación:

“Tenemos un increíble sistema de reparación que funciona solo con el ayuno. Sin mencionar que también es importante [dejar que] su intestino descanse. Quizá sea una de las cosas más inteligentes que cualquiera de nosotros puede hacer: poner en reposo la pared intestinal, no tener que absorber nutrientes, ni tampoco tener que lidiar con el flujo constante de lectinas o toxinas.
Pero creo que lo más importante es que le da [al cuerpo] la oportunidad de limpiar su cerebro... El Alzheimer y el Parkinson tienen una causa unificadora, y es que el cerebro se protege de las amenazas percibidas, muchas de las cuales son LPSs. Si le da un descanso a su instinto y evita los LPS, y entre más tiempo mantenga ese estado, mejor se sentirá.
Como dice Jason Fung, el ayuno intermitente es genial; hacer una dieta modificada con restricción de calorías es excelente, pero, en términos técnicos, es mucho más fácil dejar de comer... El segundo nivel de mi pirámide alimenticia modificada es 'No comer'”.

El vínculo confirmado entre el intestino con la enfermedad de Parkinson

Es interesante que Gundry destaque la causa unificadora entre el Alzheimer y el Parkinson, ya que ambos pueden comenzar en el intestino. La hipótesis del "intestino primero" afirma que la enfermedad de Parkinson es causada por las proteínas anormales y mal plegadas en el tracto gastrointestinal.

"Según la hipótesis, el agente desencadenante, es decir la proteína mal plegada, comienza en los nervios de la pared intestinal y asciende al cerebro, donde causa cambios patológicos que conducen al Parkinson", dijo el Dr. Pankaj J.  Pasricha, catedrático de medicina interna de la Clínica Mayo, para el Washington Post. 21

El Dr. Pankaj J y sus colegas descubrieron que cuatro problemas gastrointestinales (estreñimiento, dificultad para tragar, retraso en el vaciado del estómago y síndrome del intestino irritable) tienen cierta relación con la enfermedad de Parkinson, las cuales podrían predecir el diagnóstico. 22

Los problemas relacionados con el intestino a menudo comienzan años antes que los síntomas típicos del Parkinson, como temblores y rigidez, pero una investigación de 2003 realizada por el neuroanatomista alemán, Heiko Braak, sugirió por primera vez que la enfermedad de Parkinson podría iniciar en el tracto gastrointestinal. 23

Luego, ​en ​2019, ​los ​investigadores ​inyectaron ​alfa-sinucleína ​mal ​plegada ​en ​el ​intestino ​de ​ratones ​sanos ​y ​luego ​la ​rastrearon ​para ​ver ​dónde ​terminaba.24 La alfa-sinucleína es un tipo de proteína que se encuentra en el cuerpo humano. Cuando las proteínas se encuentran mal plegadas, pueden agruparse y dañar a las células nerviosas que se van a áreas de materia cerebral muerta que se conocen como cuerpos de Lewy. 25


Estas ​áreas ​de ​células ​cerebrales ​muertas ​provocan ​síntomas ​de ​la ​enfermedad ​de ​Parkinson, ​como ​problemas ​con ​el ​movimiento ​y ​el ​habla. 26 Después de un mes, la alfa-sinucleína apareció en el tronco encefálico de los ratones, mientras que después de tres meses había viajado a la amígdala y al mesencéfalo del cerebro. En un periodo de 7 a 10 meses, ya se había regado a más regiones del cerebro.

Asimismo, los investigadores inyectaron las proteínas mal plegadas en el intestino de los ratones con un nervio vago dañado. Después de siete meses, no hubo señales de muerte celular en los cerebros de los ratones y, al parecer las proteínas no podían llegar al cerebro. El estudio también evaluó los cambios de comportamiento en los diferentes grupos de ratones, así como su capacidad para construir nidos.

Después de siete meses, los ratones con nervios vagos intactos, que recibieron las proteínas mal plegadas en sus intestinos construyeron nidos más pequeños y desordenados, lo que es una señal de problemas en el control motriz. Los ratones que no recibieron la inyección y los que tenían un nervio vago dañado que sí recibieron la inyección, obtuvieron puntuaciones más elevadas en las actividades de construcción de nidos. 27

Los problemas de memoria y ansiedad también aparecieron en los ratones con nervios vagos intactos que recibieron las proteínas mal plegadas en su intestino, lo cual no se percibió en los otros grupos de ratones. 28 Si el Parkinson en verdad comienza en el intestino, es obvio que prepara el camino para un tratamiento temprano y una posible prevención, similar al Alzheimer.

Cómo desarrollar un intestino más saludable

Si bien, aún queda mucho por descubrir sobre la función del intestino en enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson, puede comenzar a tomar medidas para nutrir su microbiota.

Gloria Dominguez-Bello, presidenta de The Microbiota Vault, menciona que, la fibra es "el componente más importante para alimentar el microbioma",29 pero es raro encontrarla en los alimentos ultraprocesados, que forman gran parte de la típica alimentación estadounidense. Las sustancias químicas en el suministro de alimentos, como el herbicida glifosato, también afectan los microbios. 30

El consumo de alimentos enteros tiene una relación con una mayor diversidad de la microbiota intestinal,31, al igual que las hierbas y las especias como la canela, orégano, jengibre, pimienta negra y pimienta de cayena. 32 Un estudio demostró que consumir hierbas y especias, en dosis de 3/4 o 1 1/2 cucharadita todos los días durante cuatro semanas, aumentó la diversidad de bacterias intestinales.  33

Consumir alimentos fermentados es otra estrategia para optimizar la salud de su microbioma intestinal.  En un estudio, 36 adultos consumieron alimentos fermentados o alimentos ricos en fibra durante 10 semanas.  Los que consumieron alimentos fermentados tuvieron un aumento en la diversidad de sus microbiomas y una disminución en los marcadores de la inflamación.   34

El problema es que muchas personas en Estados Unidos no consumen estos alimentos enteros con regularidad, sino que prefieren alimentos chatarra procesados, que no tienen fibra ni nutrientes, pero si muchos aditivos.

Además, se encontró que los endulzantes artificiales dañan las bacterias intestinales. 35 También evite los antibióticos, a menos que sean necesarios, y si los tiene que usar, le recomiendo comer alimentos fermentados o tomar un suplemento probiótico de alta calidad para repoblar su intestino con bacterias beneficiosas.

🔍Fuentes y Referencias