📝HISTORIA EN BREVE
- Hasta hace poco tiempo, se consideraba oficial que la enfermedad de Alzheimer no era infecciosa y que era provocada por las placas de amiloide
- El año pasado se dio a conocer que el estudio principal sobre el Alzheimer, el cual había impulsado la dirección general de la investigación en las últimas dos décadas, está basado en un fraude
- Existe una nueva teoría que sugiere que la enfermedad de Alzheimer podría ser provocada por patógenos y que las placas amiloides podrían formarse como una respuesta del sistema inmunológico
- Sin embargo, es importante recordar que incluso si un patógeno o un grupo de patógenos tienen una relación con el inicio de los síntomas del alzhéimer, la evidencia principal se alterará en favor de impulsar más vacunas
Por Tessa Lena (escritora invitada)
Este articulo trata sobre la teoría microbiana de la enfermedad de Alzheimer. ¿Por qué escribo acerca de esto? Porque es como resolver una novela policiaca. Existe una enfermedad que dicen que muchas personas la padecen y que supuestamente es provocada por depósitos de amiloide en el cerebro. Pues resulta que la información que es aceptada en la actualidad sobre esta enfermedad se basa en una investigación falsificada.
Después, aparecen más investigaciones que señalan que los depósitos de amiloide podrían ser una reacción, una respuesta del sistema inmunológico a algo, aunque nadie sabe con exactitud qué es.
También están los debates generales sobre el microbioma cerebral, una hipótesis que dice que nuestro cerebro no es estéril, y también una creciente evidencia de que una serie de microorganismos (incluyendo bacterias, hongos y en especial parásitos que son más comunes de lo que pensamos) podría provocar una respuesta inflamatoria significativa en el cerebro, lo que causaría síntomas relacionados con la enfermedad de Alzheimer.
Y para hacer más complicada la novela, podríamos suponer que a los microbios, sean cuales sean, les costaría mucho más trabajo causar daño si nuestros cuerpos y nuestros entornos no estuvieran envenenados de una manera tan terrible. Pero la toxicidad en el medio ambiente es parte de nuestras vidas y es impuesta sobre nosotros.
Debido a que vivimos en un mundo donde es inevitable ser envenenados, a lo largo de nuestra vida diaria (con glifosato, biología sintética, geoingeniería, aluminio, derramamiento y campos electromagnéticos!), escribo esto porque es muy importante entender cómo funcionan esas interacciones microbianas en nuestras condiciones actuales y reconocer el hecho de que no vivimos en un mundo ideal donde es fácil mantener el microbioma y la inmunidad.
Somos como árboles en un desierto envenenado, extendemos nuestras ramas hacia el sol y pase lo que pase luchamos por la vida, y seremos más fuertes si podemos entender todos los factores involucrados.
Sí, sí, estoy recordando el famoso debate sobre gérmenes vs. terreno que, en su forma extrema, busca terminar con el concepto de infección como tal, que en mi opinión es incorrecto, ya que tanto los gérmenes como el terreno existen, de hecho, están más bien mezclados y ambos son un factor en nuestro mundo tan complejo.
Como dato importante, para ilustrar mi opinión de que nuestra comprensión del mundo tiende a cambiar y que es bueno mantener una mente abierta, la comunidad científica descubrió hace poco una parte nueva del cerebro.
De cualquier manera, la biología y la etiología de la enfermedad de Alzheimer es una parte de la novela policíaca. Sin embargo, además de la novela sobre la función interna de nuestros cuerpos, también se está creando otra historia policiaca. Esa otra novela, es sobre factores financieros y políticos que determinan el momento del "lanzamiento" de la nueva información.
Al día de hoy, a medida que los medios de comunicación (Instituto Nacional del Envejecimiento, Harvard, JAMA, Guardian, BBC, NPR, CBS, The New York Times) están elaborando la historia de que la enfermedad de Alzheimer puede ser provocada por una infección, se habla sobre la posibilidad de usar vacunas para prevenir la enfermedad de Alzheimer provocada por patógenos. ¡Incluso se habla de vacunas contra la gripe que previenen la enfermedad de Alzheimer! Aquí esta una prueba de eso:
"Dos estudios presentados el lunes (27 de julio) de este año en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer demostraron que las vacunas contra la gripe y el neumococo podrían tener una relación con un menor riesgo de padecer alzhéimer.
En ambos estudios, las personas que habían recibido al menos una vacuna (una vacuna contra la gripe en un estudio y una contra la neumonía, con o sin vacuna contra la gripe en el segundo), tenían menos probabilidades de ser diagnosticadas con alzhéimer. Aunque los estudios tienen pequeñas diferencias, sus conclusiones similares señalan que las vacunas podrían ayudar a fortalecer la resistencia a algunas enfermedades".
Mientras tanto, la creciente popularidad de la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer podría ser "infecciosa", no impidió que la FDA otorgara una designación de vía rápida a la UB-311, una "vacuna para la enfermedad de Alzheimer" que está basada en anticuerpos anti-Aβ y que elaborada por la compañía de biotecnología Vaxxinity, desde mayo de 2022. ¡Más vale seguro que malo! Desde enero de 2023, la empresa está buscando un socio para desarrollar la Fase 3, y aún no registra ni ha comenzado alguna prueba de UB-31.
Por el lado de la infección, se habla de que el herpes zóster podría ser el culpable de la enfermedad de Alzheimer, y tenemos conocimiento de cómo se está promoviendo la vacuna contra el herpes zóster. Si se acepta la teoría sobre esa relación, solo podremos imaginar la gran presión para que todas las personas se vacunen contra el herpes zóster a fin de prevenir la enfermedad de Alzheimer.
Por otra parte, también se están realizando investigaciones sobre vacunas contra el Toxoplasma gondii, el parásito intracelular que podría estar involucrado con la enfermedad de Alzheimer. Las vacunas que se están desarrollando podrían llegar en diferentes formas, incluyendo una vacuna de ADN, y para los animales, como una vacuna oral amarga que consiste en una versión genéticamente modificada del parásito. Por otro lado, están desarrollando una para la enfermedad de Lyme que podría "llegar para el 2025". ¡Pronto se estarán aplicando!
A lo mejor este tema podría no importarle, ya que siempre se habla sobre desarrollar vacunas contra todo lo que existe. Sí, eso es cierto, siempre se habla de eso, ya que las "vacunas" son una popular fuente de ingresos y un tema de conversación obligatorio entre las partes involucradas.
Sin embargo, durante los últimos tres años y en el sentido de un malestar existente (en este caso, demencia) y un parásito constante, pero que a menudo está mal diagnosticado y poco comprendido (Toxoplasma g.), esa tendencia de las conversaciones me preocupa bastante.
En mi opinión, creo que es mejor que nos eduquemos y comencemos a pensarlo desde ahora. Considerando nuestra salud, sería muy importante que los médicos honestos investiguen a fondo antes de que las autoridades intenten imponernos una nueva "medida de salud preventiva", que no nos ayuda y que tampoco pedimos.
Y por esta razón creo que deberíamos hablar sobre esto ahora. Por mi parte, me gustaría solicitar que se detenga cualquier recomendación hecha por una persona que promueva las "vacunas", y de preferencia de manera preventiva antes de que lleguen las vacunas y que se haga popular la enfermedad de Alzheimer infecciosa.
¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
Considerando el índice de la enfermedad de Alzheimer en los adultos mayores y la cantidad de fondos que recibe, podríamos pensar que, como mínimo, tendríamos una definición confiable de la enfermedad, así como una forma segura de diagnosticarla. Pero no nos adelantemos.
Empecemos con lo básico. De acuerdo con la revista Science, "uno de sus mayores misterios es también su característica principal: las placas y otros depósitos de proteínas que el patólogo alemán Alois Alzheimer vio por primera vez en 1906 en el cerebro de un paciente fallecido que tenía demencia.
En 1984, la proteína betaamiloide[Aβ] fue definida como el componente principal de las placas. Y en 1991, los investigadores rastrearon el Alzheimer hereditario, hasta mutaciones en el gen de una proteína precursora de la que se deriva el amiloide. Para muchos científicos, la acumulación de Aβ podría generar daños y disfunción en las neuronas, lo que provocaría demencia. Por lo tanto, detener los depósitos de amiloide se convirtió en la estrategia terapéutica más viable".
De acuerdo con los NIH, "los niveles altos de betaamiloide son consistentes con la presencia de placas amiloides, una característica de la enfermedad de Alzheimer". Además, "los biomarcadores de líquido cefalorraquídeo [CSF] más utilizados para la enfermedad de Alzheimer, calculan la betaamiloide 42 (el componente principal de las placas amiloides en el cerebro), la tau, y fosfo-tau (componentes principales de los ovillos de la tau en el cerebro, que son otra característica de la enfermedad de Alzheimer)".
La forma en la que se maneja la enfermedad de Alzheimer en la sociedad es como un microcosmo que refleja el macrocosmos de nuestra cultura y economía en general. Entonces, si tuviera que analizar esto como si fuera un niño de cinco años, me haría estas preguntas:
• Cuando Alois Alzheimer, el patólogo alemán que le dio el nombre a la enfermedad, encontró esas placas en el cerebro del paciente fallecido, ¿podría él o alguien más saber que esas placas eran la causa de la demencia, y no un subproducto de alguna otra cosa que estaba pasando, como una respuesta inflamatoria de bacterias o parásitos?
• ¿Por qué a los científicos de hoy en día les gusta asumir que nuestro cuerpo es una máquina dañada, y no una maravilla que por lo general hace las cosas por una razón? ¿Por qué?
• Más adelante, cuando los científicos afirmaron que habían encontrado un biomarcador confiable de la enfermedad de Alzheimer, ¿tuvieron una nueva perspectiva sobre la causa de la enfermedad de Alzheimer?, o ¿solo llegaron a un acuerdo convencional con la industria para usar el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer cuando se encontrara el biomarcador?
Por cierto, yo sé la respuesta. Es lo último. Me enteré de esto en 2019, en una conferencia legal sobre la ética de la IA (o algo por el estilo), y recuerdo lo desconcertada que estaba al enterarme que una vez que el biomarcador de la enfermedad de Alzheimer fue adoptado como la forma principal para diagnosticar la enfermedad, algunos pacientes con el biomarcador, pero sin demencia, serían diagnosticados con Alzheimer, mientras que otros pacientes con demencia, pero sin el biomarcador, se quedarían con una "enfermedad misteriosa". No me imaginaba lo "interesante" que sería el siguiente año (2020).
• ¿Qué pasa si la enfermedad de Alzheimer no es una enfermedad, sino un término general para una variedad de condiciones provocadas, tal vez por la inflamación en el cerebro? Aunque suene impactante y novedoso, ¿qué tal si la inflamación es provocada por diferentes factores, y cuando los científicos hacen afirmaciones sobre la causa de la enfermedad de Alzheimer, solo están diciendo lo que la gente quiere escuchar para justificar sus subsidios, cuando en realidad tienen muy poca idea de qué la provoca?
El fraude es un ejemplo de esto
Según el portal Daily Kos:
"Durante los últimos 20 años, los medicamentos para el alzhéimer han tenido una tasa de fracaso del 99 % en pruebas en humanos.
Es común que los medicamentos que son efectivos in vitro y en modelos animales, resulten ser menos exitosos cuando se usan en humanos, pero el alzhéimer tiene un historial que hace que otras áreas parezcan grandiosas... Ahora tenemos una buena idea de cuál es la razón.
Al parecer, el artículo original que definió el modelo de placa amiloide como la base de la investigación del alzhéimer durante los últimos 16 años, no solo podría estar equivocado, sino que también podría ser un fraude deliberado".
Como resultado, a finales de 2022, se lanzó un ensayo "primordial" de la hipótesis del amiloide.
La hipótesis de la infección: el reto del millón de dólares
A principios de 2018, el Dr. Leslie Norins, creador del Alzheimer's Germ Quest (su sitio web ya no está activo) anunció un premio del millón de dólares para el científico que encontrara el germen que provoca la enfermedad de Alzheimer.
El reto duró tres años. Y en febrero de 2021, se mencionó en un comunicado de prensa que "ocho galardonados se dividirán 200 000 dólares por descubrimientos meritorios en el 'reto del $ 1 millón de dólares' del Alzheimer's Germ Quest.
Sin embargo, nadie proporcionó suficientes pruebas de que algún agente infeccioso en particular fuera la única causa de la enfermedad de Alzheimer, por lo que no se otorgó el premio de 1 millón de dólares... Se nominaron seis microorganismos: herpes, toxoplasma, Borrelia, micobacterias, H. pylori y P. gingivalis".
Toxoplasma gondii
El año pasado escribí sobre este complicado parásito, y creo que debería considerarse su prevalencia en la población y la evidente brecha entre la investigación reciente sobre el toxoplasma y la información obsoleta, que al parecer siguen enseñando en la facultad de medicina.
En las investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer, el toxoplasma recibe menos atención de la que debería, pero en las investigaciones sobre el toxoplasma, su relación con el alzhéimer es significativa. Aquí está un resumen de mi artículo anterior:
• Al menos un tercio de todas las personas en el mundo, están infectadas con el parásito Toxoplasma gondii, entre un 11 al 20 % en los Estados Unidos y un 50 % y más en algunos países de Europa occidental.
• Se ha demostrado que el parásito podría tener una relación con los problemas oculares, esquizofrenia, epilepsia, enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos, así como en enfermedades cardíacas, neumonía, dolores de cabeza crónicos e incluso cáncer; también podría provocar cambios psicológicos en las personas infectadas
• Si bien la mayoría de las infecciones por toxoplasma podrían ser inofensivas y asintomáticas, el impacto del parásito podría ser peor de lo que supone la actual medicina convencional; también podría tener una reacción cruzada con la proteína spike y contribuir al misterio del "COVID prolongado"
• De acuerdo con investigaciones recientes y evidencia clínica, los quistes tisulares de toxoplasma, que se creía que eran inofensivos en pacientes inmunocompetentes, podrían provocar problemas de salud significativos, a pesar de no convertirse en su forma blástica.
• Las pruebas de anticuerpos comunes solo pueden detectar anticuerpos para la forma de "taquizoíto" (precursores) del parásito, pero no para la forma de "bradizoíto" (quiste tisular).
El estado de la Hipótesis 'Infecciosa' del alzhéimer
De acuerdo con un artículo de 2020, llamado "Infectious hypothesis of Alzheimer disease":
"La hipótesis infecciosa plantea que un patógeno (virus, bacteria, prión, etc.) es la principal causa de la enfermedad de Alzheimer [2]. Esta hipótesis está respaldada por la evidencia de que algunos patógenos, como los virus del herpes y ciertas especies bacterianas, se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Existe cierta diferencia dentro del campo de la hipótesis infecciosa, en cuanto a cómo un patógeno infeccioso podría explicar las características patológicas de la enfermedad de Alzheimer.
La infección directa y la muerte eventual de las células del sistema nervioso central (CNS) por patógenos, podría explicar los déficits cognitivos y el aumento de la inflamación que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer.3].
Durante mucho tiempo se ha reconocido la relación entre la inflamación y las características de la enfermedad de Alzheimer, y se ha planteado la hipótesis de que la inflamación podría provocar daño tisular, lo que favorece la agregación de proteínas como placas y ovillos de Aβ, que a su vez podrían provocar más inflamación.4]".
"Estas condiciones podrían ser provocadas por una serie de factores endógenos y externos, incluyendo los patógenos microbianos. Por otra parte, la Aβ y la tau podrían ser el resultado de reacciones normales a la infección, cuyo objetivo es detener las amenazas para el CNS.5].
La acumulación de la Aβ y la tau podría presentarse cuando la generación de los agregados supera la eliminación por parte de la microglía en el cerebro, un proceso provocado por el proceso natural del envejecimiento. 5]…
Se ha demostrado que los propios agregados también podrían provocar la neuroinflamación [6]. Nuevos estudios señalan que una serie de patógenos podrían favorecer la enfermedad de Alzheimer, pero los herpesvirus son los patógenos más investigados.7]".
Y aquí hay un artículo de la BBC de 2021, titulado: "Alzheimer's: The heretical and hopeful role of infection":
"Hasta el día de hoy, la evidencia más convincente de la hipótesis de la infección proviene de un gran estudio en Taiwán, publicado en 2018, el cual monitoreó el progreso de 8362 personas portadoras del virus del herpes simple. Cabe recalcar que algunos participantes recibieron medicamentos antivirales para tratar la infección.
Como predijo la hipótesis de la infección, esto disminuyó el riesgo de padecer demencia. En general, los participantes que tomaron un ciclo prolongado de medicamentos tenían una probabilidad 90 % menor de desarrollar demencia durante el período de estudio de 10 años, en comparación con los participantes que no recibieron ningún tratamiento.
Los científicos que estudian esta hipótesis también están comenzado a explicar los mecanismos fisiológicos. Su explicación se basa en el increíble descubrimiento de que la beta amiloide podría actuar como un tipo de microbicida, que combate los patógenos en el cerebro.
Los estudios realizados por Fulop y otros, por ejemplo, demuestran que la proteína podría unirse a la superficie del virus del herpes simple. Al parecer, esto atrapa al patógeno con una red de fibras diminutas, y evita que se adhiera a las células. A corto plazo, esto podría ser beneficioso, ya que evita que la infección se salga de control y ponga en peligro la vida de alguien.
Sin embargo, si el patógeno se reactiva repetidas veces durante momentos de estrés, la beta amiloide podría acumularse en las placas tóxicas, lo que podría dañar las células que debe proteger.
A medida que aumenta el interés sobre la hipótesis de la infección, los científicos han comenzado a investigar si algún otro patógeno podría provocar una respuesta similar, y ya llegaron a algunas conclusiones inquietantes. Un estudio de 2017 señaló que el virus responsable del herpes zóster y la varicela podría aumentar el riesgo de padecer alzhéimer.
También existe evidencia de que la Porphyromonas gingivalis, la bacteria responsable de la periodontitis, podría generar una acumulación de beta amiloide, lo que podría explicar por qué la mala salud dental podría favorecer el deterioro cognitivo durante la vejez. Incluso algunos hongos podrían llegar al cerebro y causar neurodegeneración. Si se confirma la función causal de estos microbios, cada nuevo resultado podría inspirar nuevos tratamientos para la enfermedad".
¿Qué pasa con la infectividad?
Lo sorprendente es que después de gastar miles de millones de dólares, la respuesta es que nadie lo sabe. Esa es la parte vergonzosa. Al principio se dijo que no es infecciosa, ya que es provocada por placas amiloides. Y, si se confirma dicha hipótesis, regresaríamos a donde empezamos.
Cuando el Dr. Leslie Norins anunció su premio del reto de un millón de dólares, mencionó algunos estudios que señalaban una vía infecciosa.
Un estudio de 2010, publicado en el Journal of Neurosurgery demostró que los neurocirujanos mueren por Alzheimer a una tasa 2.5 veces mayor que la población general. Otro estudio de 2010, publicado en The Journal of the American Geriatric Society, demostró que las personas cuyos cónyuges padecen demencia, tienen un riesgo 1.6 veces mayor de desarrollar la misma condición.
Y si la Toxoplasma gondii tiene una relación, entonces hasta cierto punto, hay artículos que demuestran una posible transmisión horizontal, pero después se detuvieron. ¿Habrá sido porque se concluyó que no existía la transmisión horizontal? O ¿fue porque no era negocio, mientras que los síntomas se podrían atribuir a otra cosa? No lo sé.
