HISTORIA EN BREVE
- La enfermedad periodontal podría contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer
- En 2019, los investigadores identificaron Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), el cuál es un patógeno que se relaciona con la periodontitis crónica, en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer
- También se encontraron Gingipaínas, que son proteasas tóxicas de P. gingivalis
- Los niveles de gingipaínas se relacionaron con dos indicadores de la enfermedad, la proteína tau y otra proteína llamada ubiquitina
- Los estudios in vivo e in vitro también demostraron que las gingipaínas eran neurotóxicas y afectaban la proteína tau, que es necesaria para la función neuronal normal
- El riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y el deterioro cognitivo leve en pacientes con enfermedad periodontal es mayor que en aquellos sin enfermedad periodontal, lo que destaca la importancia de mantener una buena salud bucal durante toda la vida
Por el Dr. Mercola
Existen más de 6 millones de adultos con la enfermedad de Alzheimer. Y para 2050 se espera que esta cantidad aumente a casi 13 millones.1 Pero, a pesar de su creciente prevalencia, las causas de esta devastadora afección aún son objeto de debate. Sin embargo, existe un consenso cada vez mayor de la gran cantidad de factores que desempeñan un papel importante, incluyendo la salud intestinal2 y la salud bucal.
La periodontitis, o enfermedad de las encías, se ha sugerido como un factor de riesgo potencial para la enfermedad de Alzheimer desde al menos 2015, cuando investigadores de la Universidad de Bristol señalaron que "los patógenos periodontales son posibles contribuyentes a la inflamación neuronal y SLOAD [enfermedad de Alzheimer esporádica de aparición tardía]".3
Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer a menudo tienen una mala salud bucal, que por lo general se ha atribuido a un menor autocuidado o al descuido de la salud bucal por parte de los cuidadores. Ahora se reconoce que la enfermedad periodontal podría contribuir al desarrollo de la enfermedad. 4
Presencia de un patógeno de la enfermedad de las encías en el cerebro
En 2019, investigadores de la Universidad de Louisville identificaron Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), un patógeno que se relaciona con la periodontitis crónica, en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer.5 Tambien encontraron Gingipaínas, que son proteasas tóxicas de P. gingivalis. Los niveles de gingipains se relacionaron con dos indicadores de la enfermedad, la proteína tau y otra proteína llamada ubiquitina. 6
Además, la infección oral con P. gingivalis en ratones, contribuyó a la colonización cerebral del patógeno, junto con una mayor producción de Aβ1-42, la cual se encuentra en las placas amiloides. De acuerdo con David Reynolds, Ph.D., director científico de Alzheimer's Research UK:7
“La bacteria gingivalis que, se relaciona con la enfermedad de las encías, ya se había encontrado en los cerebros de las personas con Alzheimer, pero aún no está claro qué papel desempeña en el desarrollo de la enfermedad, si es que tiene alguno. En este estudio bien realizado, los investigadores pudieron demostrar que cuando los ratones recibieron P. gingivalis, la bacteria se encontró en el cerebro junto con niveles más altos de amiloide, la proteína característica del Alzheimer”.
Los estudios in vivo e in vitro también demostraron que las gingipaínas eran neurotóxicas y afectaban la proteína la tau, la cual es necesaria para la función neuronal normal. Cuando los investigadores diseñaron inhibidores de molécula pequeña para combatir los dolores gingivales, disminuyó la carga bacteriana, al igual que la neuroinflamación. También se bloqueó la producción de Aβ1-42.
Por lo tanto, los datos sugieren que los inhibidores de la gingipaína podrían atacar a P. gingivalis en el cerebro y tratar la neurodegeneración de la enfermedad de Alzheimer.8 La P. gingivalis también se detectó en los cerebros de personas sin la enfermedad de Alzheimer, lo que respalda la teoría de que está involucrada en el desarrollo de la afección y no es solo un subproducto de la misma. De acuerdo con el estudio:9
“Nuestro descubrimiento de antígenos de gingipaína en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer [AD por sus siglas en inglés] y también con patología de AD, pero sin diagnóstico de demencia, argumenta que la infección cerebral con P. gingivalis no es el resultado de un mal cuidado dental después del inicio de la demencia o una consecuencia de la enfermedad en etapa avanzada, sino que es un evento temprano que puede explicar la patología que se encuentra en personas de mediana edad antes del deterioro cognitivo”.
La enfermedad periodontal se relaciona con un riesgo mayor de desarrollar Alzheimer
Una revisión sistemática y un metaanálisis que incluyeron 13 estudios, demostraron que el riesgo de enfermedad de Alzheimer y deterioro cognitivo leve en pacientes con enfermedad periodontal era mayor que en aquellos sin enfermedad periodontal.10Esto fue cierto en personas con enfermedad periodontal severa.
Un estudio separado, publicado en el Journal of Alzheimer's disease, descubrió que entre las personas de 65 años o más, la incidencia y la mortalidad de la enfermedad de Alzheimer se relacionó con la profundidad de la bolsa al sondaje, una medida de la salud periodontal, así como con Prevotella melaninogenica (P. melaninogenica) y Campylobacter rectus (C. rectus), los cuales son indicadores bacterianos de periodontitis. 11
De acuerdo con los investigadores, "este estudio proporciona evidencia de que existe una relación entre los patógenos periodontales y la enfermedad de Alzheimer, que fue más fuerte en los adultos mayores".12 Además, el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo en hombres mayores aumenta cuantos más dientes se pierden, mientras que la enfermedad periodontal y la caries, que contribuyen a la pérdida de dientes, también se relacionan con el deterioro cognitivo. 13
Cómo la enfermedad de las encías provoca la enfermedad de Alzheimer
Es probable que la enfermedad periodontal contribuya a la enfermedad de Alzheimer al aumentar los mediadores proinflamatorios, incluyendo la proteína C reactiva (CRP), IL-6, IL-1β y TNF-α. 14De acuerdo con los investigadores de la Facultad de Odontología de la Universidad de California, se han identificado tres mecanismos principales por los que la enfermedad periodontal podría causar la enfermedad de Alzheimer:15
1. Aumento de citoquinas proinflamatorias periféricas que afectan de manera sistémica al cerebro a través de mecanismos neurales, humorales y celulares
2. Migración ectópica de bacterias periodontales y moléculas que se relacionan con el cerebro a través de la sangre y los nervios craneales
3. Leptomeninges (tejido que cubre el cerebro y la médula espinal) que podría actuar como un modo de comunicación entre los patógenos periodontales y la microglía en el cerebro
En un editorial publicado en Expert Review of Anti-infective Therapy, se explica con más detalle:16
“Existen muchos estudios que colocan a P.gingivalis. en el complejo rojo como un factor de riesgo para la AD. Esto se debe a que P.gingivalis es experto en modificar las respuestas inmunológicas periféricas e intracerebrales.
Además, esta bacteria tiene una gama de enzimas que incluyen la catepsina B y las gingipaínas que se ha demostrado que interactúan con la proteína precursora de amiloide (APP) y la tau neuronal, lo que da como resultado la formación de beta-amiloide (Aβ) y ovillos neurofibrilares (NFT), que son las caracteristicas vitales de la AD.
Los estudios prospectivos, retrospectivos basados en la población y de control anidado han demostrado que el riesgo de desarrollar la forma esporádica de AD se duplica cuando la enfermedad periodontal persiste durante casi 10 años”.
Dado que los depósitos de beta amiloide en el cerebro podrían comenzar una o dos décadas antes del deterioro cognitivo y el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, y la enfermedad periodontal también podría persistir durante casi 10 años para iniciar la enfermedad de Alzheimer, una salud oral óptima podría ayudar a prevenir la enfermedad. 17
Esto es importante no solo para los adultos mayores, sino también para los adultos jóvenes y de mediana edad, quienes pueden preservar su salud cerebral al mantener una buena salud bucal. Incluso en adultos jóvenes y sanos, la memoria episódica y la tasa de aprendizaje mejoran en las personas sin problemas de salud bucal en comparación con las personas con enfermedad periodontal agresiva18, lo que sugiere que el daño a la salud del cerebro podría comenzar desde antes.
La higiene oral adecuada, incluyendo el cepillado regular, el uso de hilo dental, la limpieza de la lengua y las visitas regulares con un dentista que evite el mercurio, contribuirá en gran medida a mantener sus dientes y encías saludables. Un estilo de vida que incluya alimentos frescos y enteros también es esencial para mantener una boca limpia y una buena salud bucal.
¿Qué más contribuye al Alzheimer?
Debido a que el Alzheimer es una afección muy compleja, la salud oral es solo uno de tantos factores. La salud intestinal es otra. Un equipo de investigadores suizos e italianos encontró una relación entre la microbiota intestinal desequilibrada y el desarrollo de placas amiloides en el cerebro. 19
Los investigadores utilizaron imágenes PET para medir la deposición de amiloide en sus cerebros, luego midieron los marcadores de inflamación y las proteínas producidas por las bacterias intestinales, como los lipopolisacáridos (LPS) y los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), en su sangre.
El estudio demostró que los niveles altos de acetato y valerato de LPS y SCFA en la sangre estaban relacionados con grandes depósitos de amiloide en el cerebro. Otros SCFA, como el butirato, parecían tener un efecto protector; ya que los niveles altos de butirato se relacionaron con menos amiloide.
"Nuestros resultados son contundentes: ciertos productos bacterianos en el microbioma intestinal se correlacionan con la cantidad de placas de amiloides en el cerebro", explicó Moira Marizzoni, autora del estudio del Centro Fatebenefratelli en Brescia, Italia. 20 Por lo tanto, no es sorprendente que se haya demostrado que los probióticos son protectores.
Un estudio realizado en 2016 de 60 pacientes con Alzheimer descubrió que los que bebieron leche que contenía probióticos experimentaron mejoras en la función cognitiva. 21De hecho, los probióticos también son buenos para controlar la enfermedad periodontal. 22
Las exposiciones electromagnéticas de las tecnologías inalámbricas son otro componente indispensable que se debe abordar. Este tipo de radiación activa los canales de calcio voltaje dependientes (VGCC) en sus células, y la mayor densidad de VGCC se encuentra en su cerebro, el marcapasos de su corazón y los testículos.
Un estudio realizado en 2022 que resumió 18 hallazgos diferentes encontró que, brindan evidencia de la causa de la AD por los EMFs". Además, "al autor le preocupa que una comunicación inalámbrica más inteligente y de pulsos más intensos pueda propiciar la enfermedad de Alzheimer en las poblaciones humanas".23
Creo que la exposición excesiva a las microondas y la disfunción mitocondrial se encuentran entre los factores más importantes que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer, junto con la exposición al herbicida glifosato, que también tiene efectos neurológicos negativos. 24
Consejos para prevenir el Alzheimer
La mejor manera de nutrir la salud de su cerebro es con un estilo de vida saludable, que incluya una alimentación saludable. Lo que come no solo afecta su salud oral e intestinal, sino que también afecta el nivel del colesterol, y el colesterol también desempeña un papel importante en la formación de recuerdos y es vital para una función neurológica saludable.
Como señaló la científica investigadora principal Stephanie Seneff, Ph.D., la cantidad insuficiente de grasas y colesterol en el cerebro desempeña un papel muy importante en el proceso de la enfermedad de Alzheimer, como se explica en el artículo:"APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins May Cause Alzheimer's", escrito en 2009.25
La alimentación con restricción de tiempo es otra estrategia importante, al igual que consumir menos ácidos grasos poliinsaturados, que también se conocen como PUFA, que se encuentran en aceites vegetales, de semillas y grasas trans. Para un enfoque más específico, existen otras opciones naturales.
Por ejemplo, estudios en animales y de laboratorio demuestran que la especia azafrán produce efectos neuroprotectores. Los datos también demuestran que es tan eficaz como la memantina que sirve para tratar la enfermedad de Alzheimer de moderada a grave. 26Una de las evaluaciones más completas del riesgo de Alzheimer es el protocolo ReCODE del Dr. Dale Bredesen, que evalúa 150 factores, incluyendo bioquímicos, genéticos e imágenes históricas, que se sabe que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer.
En su libro: "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline",27que describe el protocolo completo, también encontrará una lista de pruebas de detección y los rangos recomendados para cada prueba, junto con algunas de las sugerencias de tratamiento del Dr. Bredesen. Al optimizar los 36 parámetros de estilo de vida saludable, el Dr. Bredesen pudo revertir la enfermedad de Alzheimer en 9 de cada 10 pacientes.
Esto incluyó el uso de recursos como el ejercicio, dieta cetogénica, mejorar los niveles de vitamina D y otras hormonas, dormir más, meditar, desintoxicarse, así como eliminar del gluten y alimentos procesados. Para obtener más información, puede descargar el texto completo del Dr. Bredesen, que habla a detalle sobre este programa.28
Fuentes y Referencias
- Alzheimer’s Association, Facts and Figures, Quick Facts
- Science Daily November 13, 2020
- Br Dent J. 2015 Jan;218(1):29-34. doi: 10.1038/sj.bdj.2014.1137
- Front Cell Infect Microbiol. 2021; 11: 766944., Alzheimer’s Disease and Cognitive Dysfunction
- Science Advances January 23, 2019
- Science Alert November 22, 2022
- Alzheimer’s Research UK January 23, 2019
- Science Advances January 23, 2019, Discussion
- Psychogeriatrics. 2021 Sep;21(5):813-825. doi: 10.1111/psyg.12743. Epub 2021 Jul 11
- J Alzheimers Dis. 2020;75(1):157-172. doi: 10.3233/JAD-200064
- Journal of the American Geriatrics Society April 1, 2010
- Expert Rev Anti Infect Ther. 2020 Nov;18(11):1063-1066. doi: 10.1080/14787210.2020.1792292. Epub 2020 Jul 14., Introduction
- Expert Rev Anti Infect Ther. 2020 Nov;18(11):1063-1066. doi: 10.1080/14787210.2020.1792292. Epub 2020 Jul 14
- J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306
- Frontiers in Aging Neuroscience November 10, 2016
- J Dent. 2016 May;48:16-25. doi: 10.1016/j.jdent.2016.03.002. Epub 2016 Mar 8
- Curr Alzheimer Res. 2022;19(2):119-132. doi: 10.2174/1567205019666220202114510
- Neurotoxicology. 2019 Dec;75:1-8. doi: 10.1016/j.neuro.2019.08.006. Epub 2019 Aug 20
- MIT.edu APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins May Cause Alzheimer’s by Stephanie Seneff
- Human Psychopharmacology, 2014;29(4)
- Amazon.com, The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline, by Dr. Dale Bredesen
- Aging September 27, 2014; 6(9): 707-717