HISTORIA EN BREVE
- Investigaciones realizadas en animales demuestran que una dieta cetogénica puede mejorar la función neurovascular, en parte al optimizar el microbioma intestinal
- En comparación con los animales que recibieron alimento regular, se encontró que los roedores alimentados con una dieta cetogénica durante 16 semanas habían incrementado de forma significativa su flujo sanguíneo cerebral, mejorado la eliminación de placa beta-amiloide y reducido la activación de la vía mTOR
- Además, los roedores alimentados con una dieta cetogénica tuvieron mayor cantidad de bacterias intestinales beneficiosas y un menor número de bacterias proinflamatorias, mayores niveles de cetonas, menores niveles de glucosa en la sangre y menor peso corporal, lo que mejoró su función neurológica y redujo el riesgo de Alzheimer
- La resistencia a la insulina está muy relacionada con la enfermedad de Alzheimer, la forma más grave de demencia. Asimismo, en algunas ocasiones esta enfermedad es conocida como diabetes tipo 3
- Una dieta cetogénica es alta en grasas saludables y baja en carbohidratos netos, lo cual le permite a su cuerpo quemar grasas como su combustible principal en vez de azúcar y puede ayudar a optimizar la función mitocondrial y la regeneración biológica
Por el Dr. Mercola
La enfermedad de Alzheimer, que es la forma más grave de demencia, ha demostrado ser sumamente resistente a los remedios convencionales. Más de 190 pruebas de medicamentos en humanos han fracasado, y a pesar de que hay una epidemia emergente, los mejores medicamentos comercializados solo mejoran los síntomas, mientras causan otros riesgos para la salud.1
En la actualidad, la mejor medicina convencional que podemos esperar es contar con un mejor diagnóstico, por lo que prevenir es de suma importancia. Cada vez hay más investigaciones que sugieren que su alimentación sí es un factor fundamental y una estrategia de prevención eficaz para esta enfermedad.
Quizás el factor alimenticio más crítico que puede influir en el riesgo de Alzheimer es la cantidad de carbohidratos netos (carbohidratos totales sin fibra) que consume regularmente.
Una alimentación con alto contenido de azúcar puede desencadenar la resistencia a la insulina, que en la actualidad se cree que afecta a 8 de cada 10 habitantes en los Estados Unidos, y hay un vínculo muy fuerte entre la resistencia a la insulina y enfermedad de Alzheimer.2,3,4
Por ejemplo, un estudio longitudinal publicado en la revista Diabetologia, en enero de 2018, que monitoreó a casi 5190 personas durante más de una década, descubrió que cuanto más alto era el nivel de azúcar en la sangre, más rápida era su tasa de deterioro cognitivo.5
Incluso un leve aumento en los niveles de azúcar en la sangre y en la resistencia a la insulina estuvo relacionado con un mayor riesgo de demencia.6,7 Además, se sabe que la diabetes y las enfermedades cardíacas pueden elevar el riesgo, y ambas podrían originarse debido a la resistencia a la insulina.8
Uno de los estudios más llamativos sobre los carbohidratos y la salud cerebral, revelaron que los tipos de alimentación con alto contenido de carbohidratos pueden aumentar en un 89 % el riesgo de demencia, mientras que los tipos de alimentación altos en grasas podrían reducirlo en un 44 %. Según los autores:
"Un patrón alimenticio con un consumo calórico relativamente alto de carbohidratos y bajo en grasas y proteínas, puede elevar el riesgo de demencia o deterioro cognitivo moderado en adultos mayores".
La cetosis nutricional puede proteger y promover la salud cerebral
La dieta cetogénica es alta en grasas saludables y baja en carbohidratos netos, y uno de los principales beneficios de este tipo de alimentación es que le permite al cuerpo comenzar a quemar grasas como su combustible principal, en vez de azúcar.
Cuando el cuerpo quema grasas como su combustible principal se producen cetonas, que son quemadas de manera muy eficiente y constituyen un combustible superior para el cerebro, además también generan menos especies reactivas del oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) y menor daño por los radicales libres. Pero esos no son los únicos beneficios.
Un tipo de cetona llamada beta-hidroxibutirato también es un importante factor epigenético, que puede crear efectos significativos en la expresión del ADN, ya que aumenta las vías de desintoxicación y la producción de antioxidantes en el cuerpo. Además, el beta-hidroxibutirato estimula a los receptores específicos en las células llamadas proteínas g.
Cuando estos receptores son marcados por este beta-hidroxibutirato durante un proceso de cetosis moderado, ayudan a reducir la activación de procesos inflamatorios, y la inflamación es un factor en la mayoría de las enfermedades crónicas, ya sea el alzhéimer, las enfermedades cardíacas, la diabetes o el cáncer. Entonces, no se trata simplemente de alimentar a sus células con grasas.
De igual manera, la dieta cetogénica puede ayudar a alterar su metabolismo, ya que establece bases saludables. De nuevo, dos artículos: un estudio realizado en animales y una revisión científica, demostraron los beneficios de la cetosis nutricional para la salud cerebral.10,11,12,13,14
En el primer artículo, los investigadores encontraron que este tipo de alimentación mejoraba la función neurovascular, en parte al optimizar el microbioma intestinal.
En el segundo artículo, concluyeron que la dieta cetogénica actuaba como una verdadera "fuente de la juventud" para los roedores en envejecimiento, ya que mejoraba de forma significativa sus funciones neurovasculares y metabólicas, en comparación con los que se les suministraba una alimentación sin restricciones.
¿Cómo podría la dieta cetogénica protegerle contra la enfermedad de Alzheimer?
Como señaló el primer estudio, publicado en la revista Scientific Reports: "La integridad neurovascular, incluyendo al flujo sanguíneo cerebral y la función de la barrera hematoencefálica, desempeña un papel fundamental en la determinación de la capacidad cognitiva".15
Más específicamente, la mala función neurovascular está sumamente relacionada con la pérdida de lenguaje, memoria y atención, mientras que cuando hay menor flujo sanguíneo hacia el cerebro puede aumentar el riesgo de depresión, ansiedad y demencia.
Asimismo, la alteración de la función de la barrera hematoencefálica se ha relacionado con la inflamación cerebral, disfunción de las sinapsis, eliminación deficiente de las placas beta-amiloides, trastornos psiquiátricos y demencia.16
"Las intervenciones que sustentan al microbioma intestinal y la integridad neurovascular, podrían ser críticas para prevenir los trastornos neurológicos", señalan Ai-Ling Lin y sus colegas del Centro Sanders-Brown sobre el Envejecimiento, de la Universidad de Kentucky.17
Los estudios han demostrado que el microbioma intestinal puede desempeñar un papel crucial en la integridad neurovascular, por lo que han intentado determinar si llevar una dieta cetogénica podría tener un impacto beneficioso en el microbioma intestinal, ya que puede mejorar la función neurovascular y reducir el riesgo de neurodegeneración en ratones.
Los estudios previos también han demostrado que llevar una dieta cetogénica puede beneficiar a las personas que sufren lesiones cerebrales traumáticas, derrames cerebrales isquémicos y autismo, probablemente por cómo influye en el microbioma intestinal.
"En conjunto, [llevar una dieta cetogénica] podría proteger contra diversos trastornos neurológicos, probablemente al restaurar la función neurovascular y mantener la salud del microbioma intestinal", señalan los autores.
El presente estudio apoya aún más esta hipótesis. En comparación con los animales que recibieron alimento regular, se encontró que los roedores alimentados con una dieta cetogénica durante 16 semanas exhibían:
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Incrementos significativos en el flujo sanguíneo
hacia el cerebro. |
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Aumento significativo en la cantidad de
glicoproteína P enviada a la barrera hematoencefálica, lo que puede mejorar la eliminación de la beta-amiloide, un
componente principal de la placa que se acumula en el cerebro de las personas
que padecen la enfermedad de Alzheimer. |
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Disminución en el objetivo de la rapamicina en
mamíferos (mTOR), que se relaciona con
promover la salud general, menor riesgo de cáncer y prolongación de la
esperanza de vida. |
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Mayor expresión de la proteína endotelial óxido
nítrico sintasa (eNOS). |
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Incremento relativo en el número de Akkermansia
muciniphila (2.5 veces más) y Lactobacillus (3.2 veces más) en el microbioma
intestinal, los cuales producen ácidos grasos de cadena corta
(SCFA, por sus siglas en inglés), fermentan la fibra alimenticia y nutren las
células del colon, lo que a su vez puede reducir el riesgo de inflamación intestinal. Según los autores, la falta de SCFA también puede
incrementar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. |
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Menor número de las bacterias proinflamatorias, Desulfovibrio y Turicibacter. Los ratones tratados no presentaron
ninguna cantidad de Desulfovibrio; además, se sabe que estas bacterias
podrían dañar la barrera intestinal. |
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Mayores niveles de cetonas en la sangre, las investigaciones demostraron que la tasa metabólica cerebral de
las cetonas representó aproximadamente un tercio (33 %) del requerimiento de
energía cerebral, después de llevar la dieta cetogénica durante cuatro días.18 |
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Menores niveles de glucosa en la sangre, posiblemente debido a un incremento en el número de Akkermansia
muciniphila. Las investigaciones previas han demostrado que el
número de A. muciniphila podría aumentar cuando las personas con diabetes
tipo 2 reciben metformina, un medicamento que incrementa el uso de glucosa al
activar la vía de la proteína quinasa activada por adenosín monofosfato
(AMPK). Además, la A. muciniphila está relacionada con una
mayor sensibilidad a la insulina y pérdida de peso |
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Menor peso corporal,
posiblemente debido al incremento en el número de Lactobacillus, que en
diversos estudios se ha relacionado con la pérdida de peso y mayor pérdida de
grasa. Como señalaron los autores: "Para reducir el riesgo de enfermedad de
Alzheimer, conocida como diabetes tipo 3 con mayor intolerancia a la glucosa
en el cerebro, es de suma importancia tener la capacidad de mantener un peso
corporal y niveles adecuados de glucosa en la sangre... Los avances recientes indican que el exceso de grasa
blanca puede aumentar la secreción de citocinas proinflamatorias de los
adipocitos, que en consecuencia podría producir neuroinflamación, retención
de placas beta-amiloide, muerte de células cerebrales y demencia... Además, la dieta cetogénica puede mejorar los
compuestos intermedios del ciclo glucolítico y del ácido tricarboxílico del
hipocampo, así como el aminoácido en el modelo 3xTgAD de ratón, lo que
sugiere que este tipo de alimentación también podría mejorar la sensibilidad
a la insulina en el cerebro. Esto Indica que es posible que la pérdida de peso
corporal inducida por la dieta cetogénica provoque cambios en la función
metabólica e inmunológica, lo que puede generar efectos
neuroprotectores". |
Según los autores, "Nuestros hallazgos sugieren que iniciar la intervención de una dieta cetogénica en una etapa temprana podría mejorar la función cerebrovascular, optimizar la cantidad de bacterias beneficiosas en el microbioma intestinal, mejorar el perfil metabólico y reducir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer". Asimismo, Lin dijo lo siguiente para el sitio web Eurekalert:20
"Si bien, hacer modificaciones alimenticias, en particular la dieta cetogénica, ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de ciertas enfermedades, hemos optado por hacer pruebas en ratones jóvenes saludables implementando la alimentación como una posible medida preventiva. Nos complació ver que podríamos utilizar la alimentación para disminuir el riesgo de la enfermedad de Alzheimer".
La neuroimagenología podría proporcionar más información sobre cómo la dieta cetogénica influye en el cerebro
En un artículo de seguimiento, publicado en la revista Frontiers in Aging Neuroscience, el equipo de Lin abordó los efectos neuroprotectores de la inhibición de la vía mTOR en la enfermedad de Alzheimer y en el envejecimiento, a través del análisis de estudios que utilizaban técnicas de neuroimagenología para evaluar los efectos de tres intervenciones en el cerebro vivo: rapamicina (un inhibidor de la vía mTOR), dieta cetogénica y restricción calórica simple.21
Se demostró previamente que tanto administrar rapamicina, como también restringir las calorías, podría inhibir a la vía mTOR, que es una proteína unida a la rapamicina, lo que puede mejorar la salud y extender la esperanza de vida en un sin número de especies diferentes.
Asimismo, se ha demostrado que inhibir la vía mTOR puede proteger contra la neurodegeneración relacionada con el envejecimiento y las enfermedades, al mejorar y preservar la función mitocondrial y evitar la acumulación de placa beta-amiloide en el cerebro.22
"De forma notable, la rapamicina puede disminuir la placa beta-amiloide y la proteína tau de los ovillos neurofibrilares, además puede mejorar las funciones cognitivas en ratones que sirven de modelo para la enfermedad de Alzheimer humano", afirman los autores.
Para evaluar el impacto de inhibir la vía mTOR in vivo, los estudios han utilizado diversos métodos de imágenes de resonancia magnética, que incluyen a la angiografía, espectroscopia, imagen con microscopía confocal y tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés). En resumen, los autores concluyeron lo siguiente:
"… La rapamicina es un preventivo, y posiblemente un tratamiento, para abordar los efectos del fenotipo [enfermedad de Alzheimer] observado en los modelos de ratones transgénicos APOE4 y hAPP (J20) de la enfermedad de Alzheimer.
La restricción calórica y dieta cetogénica pueden mejorar las funciones cerebrovasculares y cambiar el metabolismo en ratones jóvenes y saludables; y [la restricción calórica] puede preservar las funciones metabólicas y cerebrovasculares durante el proceso de envejecimiento.
Debido a que los métodos cuantitativos de neuroimágen PET y MRI utilizados en los estudios de modelos animales pueden traducirse en estudios en humanos, podrán ser de gran utilidad en investigaciones futuras para examinar los efectos de estas intervenciones relacionadas con la vía mTOR, para prevenir el deterioro de la función cerebral relacionado con el envejecimiento y neurodegeneración en ensayos clínicos".23
Ahora, Lin y sus colegas diseñan un ensayo clínico para investigar de forma más detallada cómo el microbioma intestinal humano podría influir en la disfunción neurovascular, que es un factor de riesgo conocido para la enfermedad de Alzheimer, en adultos regularmente sanos. Lin dijo para Eurekalert:24
"Usaremos las imágenes de neuroimagenología para identificar la relación entre el equilibrio microbiano intestinal y la función vascular cerebral en personas mayores de 50 años, con el objetivo final de diseñar y probar intervenciones alimenticias y farmacológicas que prevengan la enfermedad de Alzheimer".
El azúcar puede atrofiar su hipocampo y causar deterioro de la memoria
Si bien las cetonas producidas en respuesta a una alimentación alta en grasas (cetogénicas) son una fuente ideal de combustible para el cerebro, una investigación publicada en 2013 demostró que el azúcar y otros carbohidratos podrían interrumpir la función cerebral incluso si no padecía diabetes ni signos de demencia.25
Se analizaron los marcadores de glucosa a corto y largo plazo en personas mayores sanas que no padecían diabetes ni demencia. También se utilizaron pruebas de memoria e imágenes cerebrales para evaluar la función cerebral y la estructura real del hipocampo.
Los hallazgos revelaron que cuanto más altas eran las dos mediciones de glucosa en la sangre, más pequeño era el hipocampo, más comprometida estaba su estructura y más agravado era el estado de la memoria en la persona.
Según los autores, los cambios estructurales en el hipocampo solo pueden explicar parcialmente el vínculo estadístico que observamos entre la glucosa y memoria, ya que el hipocampo está involucrado con la formación, organización y almacenamiento de los recuerdos.
Los resultados sugieren que la glucosa puede contribuir directamente en la atrofia del hipocampo, lo que significa que incluso si no padece resistencia a la insulina o diabetes, el exceso de azúcar podría afectar negativamente su memoria.
Los autores sugieren que "las estrategias dirigidas a reducir los niveles de glucosa, incluso a un rango normal, pueden influir de forma beneficiosa en la cognición de la población de mayor edad".
Un estudio similar publicado en 2014, encontró que las personas que padecían diabetes tipo 2 perdían más materia gris de lo esperado durante el proceso de envejecimiento, y esta atrofia cerebral también podría ayudar a explicar por qué las personas que padecen diabetes tienen un mayor riesgo de demencia, así como un inicio más temprano de esta enfermedad, en comparación con las personas que no padecen diabetes.26
Como señaló el Dr. Sam Gandy, Director del Centro para la Salud Cognitiva en el Hospital Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York, estos hallazgos "sugieren que los niveles altos y crónicos de insulina y azúcar podrían ser directamente tóxicos para las células cerebrales", además agregó que "en definitiva, puede ser una posible causa de demencia".27
La prevención y detección temprana son medidas clave para detener la ola de demencia
Según un informe de la Asociación de Alzheimer, los Estados Unidos cada año invierte alrededor de 277 000 millones de dólares en servicios de atención para la demencia, y eso no incluye los cuidados por parte de cuidadores no remunerados. Alrededor del 70 % de estos costos son cubiertos por el gasto corriente de las familias.28,29,30
En promedio, el gasto corriente para cubrir el servicio de los cuidadores de una persona con demencia asciende a 10 697 de dólares por año, y el 40 % de los cuidadores tiene un ingreso familiar anual inferior a 50 000 dólares.
Para el 2050, es posible que haya un gasto por servicios de atención médica de 1.1 trillones de dólares por año para atender a nuestros adultos mayores con demencia.
Si consideramos que actualmente 5.7 millones de habitantes en los Estados Unidos padecen alzhéimer, y se proyecta que la prevalencia aumentará casi en un 29 % tan solo en los siguientes siete años, convendría que todos tomaran en serio la prevención y comenzaran a tomar medidas proactivas con antelación.
Aunque los costos financieros podrían ser elevados, el costo emocional y psicológico relacionado con esta trágica enfermedad es inmensurable.
Dicho lo anterior, sin duda podría ser de utilidad hacer una detección temprana, y ha habido un avance en el desarrollo de un análisis sanguíneo para detectar la enfermedad de Alzheimer.31 En un ensayo, la prueba tuvo una precisión del 90 % en la detección de la enfermedad en un grupo de 370 participantes.32
Una de las evaluaciones más completas sobre el riesgo de Alzheimer es el protocolo ReCODE del Dr. Dale Bredesen, que evalúa 150 factores conocidos y adyuvantes de la enfermedad.
Asimismo, este protocolo puede identificar el subtipo de la enfermedad o combinación de subtipos para que pueda diseñarse un protocolo de tratamiento efectivo. Puede obtener más información al respecto en mi artículo titulado "ReCODE: la reversión del deterioro cognitivo".
Sin embargo, si se le diagnostica una señal de advertencia temprana, significa que la enfermedad de Alzheimer aún podría encontrarse en proceso.33
Al igual que con el cáncer, la detección temprana no debe confundirse con la prevención, ya que el diagnóstico no evitará que requiera averiguar cómo revertir el daño.
Con base en la información que tenemos en la actualidad, parece extremadamente absurdo ignorar los factores alimenticios, y una consideración clave sería disminuir el consumo de carbohidratos netos e incrementar el consumo de grasas saludables.
Según el Dr. David Perlmutter, neurólogo y autor de los libros titulados Grain Brain y Brain Maker, finalmente todo lo que promueva la resistencia a la insulina también elevará el riesgo de alzhéimer.
Como regla general, debe mantener sus niveles de insulina en ayunas por debajo de 3 uIU/mL. (Como rango de referencia, el nivel de glucosa en ayunas correspondiente a este número debe ser inferior a 75 mg/dL).24
A esto le agregaría que cualquier estrategia que mejore su función mitocondrial podría disminuir su riesgo. Con base en la evidencia, considero que la dieta cetogénica cíclica que describo en mi libro Contra el cáncer podría ser muy útil para evitar la degeneración neurológica, al optimizar su función mitocondrial y regeneración biológica.
Otras estrategias de prevención que pueden ser útiles
Además de adoptar una dieta cetogénica cíclica, centrada en los alimentos enteros (contrario a la comida procesada), enseguida se encuentran algunas estrategias de estilo de vida adicionales que creo que son importantes y que pueden ser útiles a la hora de prevenir la neurodegeneración relacionada con el alzhéimer:
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Optimice sus niveles de grasas omega-3. Consumir
cantidades elevadas de las grasas omega-3, EPA y DHA, ayudará a prevenir el
daño celular causado por la enfermedad de Alzheimer, lo que ralentizará su
progresión y reducirá el riesgo de desarrollar este trastorno. Lo ideal es realizar una prueba de índice de grasas omega-3 una vez al
año, para asegurarse de que se encuentran en un rango saludable. Su índice de
grasas omega-3 debe ser superior al 8 % y su índice de proporción de grasas
omega-6 a grasas omega-3 debe situarse entre 0.5 y 3.0. |
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Optimice su microbioma intestinal. Para
ello, debe evitar los alimentos procesados, antibióticos y productos
antibacterianos, el agua fluorada y clorada, al igual que debe asegurarse de
consumir alimentos tradicionalmente fermentados y cultivados, y en caso de
ser necesario, junto con probióticos de alta calidad. El Dr. Steven Gundry hace un excelente trabajo al abordar
detalladamente este tema en su libro The Plant Paradox. |
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Haga un ayuno intermitente. El ayuno intermitente es una poderosa herramienta para impulsar al cuerpo a recordar
cómo quemar grasas y solucionar la resistencia a la insulina/leptina, que es
el principal factor contribuyente para la enfermedad de Alzheimer. Una vez que haya incrementado el tiempo hasta hacer 20 horas de ayuno
intermitente, todos los días, durante un mes, será metabólicamente flexible y
podrá quemar grasas como su principal combustible; por lo que podrá progresar
para hacer los más poderosos ayunos de agua de cinco días. |
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Muévase de forma regular y constante a lo largo del día. Se ha sugerido que el ejercicio podría desencadenar un cambio en
la forma en que se metaboliza la proteína precursora amiloide; por lo tanto,
ralentiza la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer.35
Además, el ejercicio incrementa los niveles de la proteína PGC-1α. Las investigaciones han demostrado que las personas con Alzheimer
tienen una menor cantidad de PGC-1α en sus cerebros y las células que contienen más
proteínas producen una menor cantidad de proteína amiloide tóxica relacionada
con la enfermedad de Alzheimer. |
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Optimice sus niveles de magnesio. La
investigación preliminar sugiere firmemente que tener mayores niveles de magnesio en el
cerebro podría disminuir los síntomas de alzhéimer.
Tome en consideración que el único suplemento de magnesio que aparentemente
tiene la capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica es el treonato de
magnesio. |
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Optimice su vitamina D, idealmente al exponerse a la luz solar de forma prudente. Tener suficiente cantidad de vitamina D es imprescindible para
el buen funcionamiento del sistema inmunológico, y así poder combatir la
inflamación relacionada con la enfermedad de Alzheimer. De hecho, las investigaciones demuestran que las personas que viven en
las latitudes septentrionales tienen tasas más elevadas de muerte por
demencia y alzhéimer, en comparación con los que viven en áreas más soleadas,
lo cual sugiere que la vitamina D o la exposición a los rayos del sol son
factores importantes.36 Si no puede obtener suficiente cantidad a través de los rayos del sol,
tome diariamente suplementos de vitamina D3 para alcanzar y mantener niveles
en la sangre de 60 a 80 ng/ml. Dicho lo anterior, es importante reconocer que
exponerse a los rayos del sol es importante, por razones que no están
relacionadas con la vitamina D. Su cerebro responde a la luz del infrarrojo cercano de la luz solar en
un proceso llamado fotobiomodulación. Las investigaciones demuestran que la
estimulación cerebral producida por el infrarrojo cercano aumenta la
cognición y disminuye los síntomas del alzhéimer, incluyendo a las etapas más
avanzadas de la enfermedad. Suministrar la luz del infrarrojo cercano a las mitocondrias que se
encuentran comprometidas, sintetizará los factores de transcripción genética
que desencadenan la reparación celular, y el cerebro es uno de los órganos
que tienen mayor cantidad de mitocondrias en el cuerpo. |
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Evite y elimine el mercurio en su cuerpo. Los
rellenos de amalgamas dentales son una de las principales fuentes de
toxicidad por metales pesados; sin embargo, debe estar sano antes de que se
los extraigan. Una vez que se haya adaptado a la alimentación descrita en mi plan de
nutrición optimizado, podrá seguir el protocolo de desintoxicación de
mercurio y, posteriormente, buscar un
dentista biológico para que le extraiga sus amalgamas. |
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Evite y elimine el aluminio de su cuerpo. Las
fuentes comunes de aluminio incluyen a los antitranspirantes, utensilios de
cocina antiadherentes y adyuvantes de vacunas. Para obtener recomendaciones
sobre cómo hacer una desintoxicación de aluminio, consulte mi artículo
titulado "El primer caso práctico que
muestra la relación entre el alzhéimer y la toxicidad por aluminio". Hay algunas sugerencias de que cierto tipo de aguas minerales con alto
contenido de ácido silícico podrían ayudar a eliminar el aluminio del cuerpo. |
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Evite las vacunas contra la gripe. La
mayoría de las vacunas antigripales contienen mercurio y aluminio. |
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Evite las estatinas y medicamentos anticolinérgicos. Se
ha demostrado que los medicamentos que bloquean la acetilcolina, un
neurotransmisor del sistema nervioso, aumentan el riesgo de demencia. Estos medicamentos incluyen a ciertos analgésicos nocturnos,
antihistamínicos, somníferos, ciertos antidepresivos, medicamentos para
controlar la incontinencia y ciertos analgésicos narcóticos. En particular, las estatinas son problemáticas porque suprimen la
síntesis del colesterol y agotan los niveles de los precursores
neurotransmisores, la vitamina K2 y la coenzima Q10 del cerebro. Además, evitan el suministro adecuado de ácidos grasos esenciales y
antioxidantes liposolubles en el cerebro, al inhibir la producción del
transportador necesario, es decir, la biomolécula conocida como lipoproteína
de baja densidad. |
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Limite su exposición a los campos electromagnéticos peligrosos (como
teléfonos celulares, enrutadores de wifi y módems). La radiación de los teléfonos
celulares y de otras tecnologías inalámbricas desencadena la producción excesiva de peroxinitritos, un tipo de
especies reactivas del nitrógeno que son muy dañinas.37 El aumento de peroxinitritos, debido a la exposición a los teléfonos
celulares, daña a las mitocondrias, y su cerebro es el órgano que tiene la
mayor cantidad de mitocondrias en el cuerpo.38,39 Este incremento en la producción de peroxinitritos también se ha
relacionado con mayores niveles de inflamación sistémica, al desencadenar
tormentas de citocinas y disfunción hormonal autónoma. |
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Duerma la cantidad de horas adecuadas. El
sueño es una parte esencial para mantener la homeostasis metabólica cerebral.
Si no duerme la cantidad de horas requeridas, se suscitará una degeneración
neuronal.40,41,42 La privación del sueño provoca la interrupción de cierta conexión
sináptica que podría deteriorar la capacidad cerebral para el aprendizaje, la
formación de la memoria y otras funciones cognitivas. Dormir deficientemente también acelera la aparición de la enfermedad de Alzheimer.43 La mayoría de los adultos necesitan entre siete y nueve horas de sueño
ininterrumpido cada noche. El sueño profundo es la fase más importante, ya
que es cuando el sistema glinfático cerebral realiza sus funciones de
limpieza, al eliminar los desechos tóxicos del cerebro, incluyendo a los
beta-amiloides. |
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Desafíe su mente todos los días. La
estimulación mental, tal como aprender a tocar un instrumento o un idioma
nuevo, está relacionada con un menor riesgo de demencia y alzhéimer. Los investigadores sospechan que los desafíos mentales ayudan al
desarrollo del cerebro, al hacerle menos susceptible a las lesiones relacionadas
con la enfermedad de Alzheimer. |
Fuentes y Referencias
2 The Fat Emperor May 10, 2015
4 JAMA Neurology July 27, 2015. doi:10.1001/jamaneurol.2015.0613v
5 Diabetologia (2018) DOI: 10.1007/s00125-017-4541-7
6 NEJM August 8, 2013; 369:540-548
7 Journal of Alzheimer’s Disease 2017; 57(2)
8 Medicinenet.com March 31, 2014
9 J Alzheimers Dis. 2012; 32(2):329-339
10, 20, 24 Eurekalert October 12, 2018
13 Science Daily October 12, 2018
14 Medical News Today October 16, 2018
15, 16, 17, 19 Scientific Reports 2018; 8: 6670
18 Journal of Cerebral Blood Flow Metabolism October 1, 2016 37, 2485–2493
21, 22, 23 Frontiers in Aging Neuroscience July 26, 2018
25 Neurology November 12, 2013: 81(20); 1746-1752
26 Radiology July 2014; 272(1): 210–216
28 ALZ.org 2018 Alzheimer’s Disease Facts and Figures
29 Alzheimer’s Association Fact Sheet March 2018
32 Nature.com February 2018; 534: 249-273 (PDF)
34 the BLOOD CODE, March 26, 2014
35 Journal of Neuroscience, April 27, 2005: 25(17); 4217-4221
38 Journal of Cellular and Molecular Medicine 2013; 17(8):958
39 The Root Cause in the Dramatic Rise of Chronic Disease, May 2016
40 Journal of Neuroscience 19 March 2014, 34(12): 4418-4431
41 Penn Medicine Press Release March 18, 2014
